刘玲
右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用评价
刘玲
目的对右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用进行研究及判定。方法选取本院收治的60例心脏手术患者作为本次的研究对象,将其分为对照组、观察组,每组各30例。对照组行常规麻醉诱导,观察组在常规诱导麻醉前,行右美托咪定干预直至手术结束,并将两组患者行相应麻醉的T0~T4各时段的肺泡动脉分压差(AaDO2),氧合(OI)、呼吸指数(RI)进行对比。结果两组患者T1~T4点的AaDO2、OI指数及RI,与T0对比,差异具有统计学意义(P<0.05);T1~T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用显著。
体外循环手术;右美托咪定;肺部;保护作用
随着医疗水平的不断提高,体外循环技术的管理逐渐完善,降低了心脏手术的死亡概率[1]。但患者于体循环技术后均伴不同程度损伤,甚至出现急性呼吸衰竭,导致其死亡。故降低体外循环技术所致的肺部损伤为临床中应重视的问题[2]。本研究为降低体外循环技术所致的肺部损伤采取右美托咪定干预获得了较为显著的效果,具体报告如下。
选取本院收治的60例心脏手术患者作为本次的研究对象,将其分为对照组、观察组,每组各30例。观察组中,男19例、女11例,平均年龄为(40.13±7.16)岁,平均体质量为(72.97±6.13)kg,其中,心脏瓣膜置换术17例,冠脉旁路移植术13例。对照组中,男18例、女性12例;平均年龄为(40.08±7.20)岁,平均体质量为(72.52±6.20)kg,其中心脏瓣膜置换术16例,冠脉旁路移植术14例。两组心脏手术患者的一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
作者单位:包头医学院第二附属医院麻醉科,内蒙古 包头 014030
两组患者均于术前行常规禁饮、禁食的处理[3],于术前30分钟予以杜冷丁肌肉注射,剂量为50 mg,东莨菪碱0.3 mg,入手术室后于局部麻醉下行桡动脉穿刺置管措施,对其生理指标进行检测,静脉注射下行诱导麻醉,予以0.05 mg/kg咪达唑仑,0.3 mg/kg顺式阿曲库铵,5~10 μg/kg芬太尼及3.0~3.5 μg/kg丙泊酚[4],麻醉诱导后行器官插管通气,维持35~40 mmHg的PETCO2流量,术中持续1.5~2.0 μg/ml丙泊酚泵入,间断行芬太尼、咪达唑仑静注麻醉,并维持NI值在20~45,采取浅低温非搏动性灌注,稀释血液,红细胞压积维持至25%左右,维持MAP在50~80 mmHg,术中、后行多巴胺、去氧肾上腺素对心率、血压进行维持[5]。
观察组:麻醉诱导前予以右美托咪定,1.0 μg/kg为负荷量,0.7 μg/(kg·h)为维持量直至手术结束,静脉输注时间应在10 min以上[6]。
对照组:不予以右美托咪定干预。
观察两组心脏手术患者行相应麻醉的(T0~T3)肺泡动脉分压差(AaDO2)、氧合(OI)、呼吸指数(RI)。T0为麻醉诱导后10 min,T1为体外循环结束时,T2为体外循环结束后1 h,T3为体外循环结束后5 h,T4为体外循环结束后24 h。
采用SPSS 20.0软件对数据进行分析处理,两组心脏手术患者行相应麻醉的肺泡动脉分压差(AaDO2),氧合(OI)、呼吸指数(RI)等计量资料以(均数±标准差)表示,采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
两组患者T1~T4点的AaDO2、OI指数及RI,与T0对比,差异具有统计学意义(P<0.05);T1~T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
体外循环术(CPB)后的患者均伴随不同程度的肺部功能减退,严重者导致急性呼吸窘迫综合征甚至呼吸衰竭,危及患者生命,故于临床中如何降低体外循环术后的肺损伤为当今医疗机构需解决的重点难题。有研究表明,导致体外循环术后的肺部损伤的因素,主要为以下几点:(1)CPB期间,肺组织处于缺血状态,其循环开放后,肺动脉、静脉恢复供血,导致肺灌注损伤;(2)CPB期间,血液于CPB人工材料表面暴露,促使全身炎症反应,其肺部毛细血管内径较小导致循环开放后其炎症因子于肺组织内沉积降低肺功能[7];(3)CPB期间,肺组织处于高耗氧、高代谢及高温状态,可诱发肺细胞凋亡、坏死,从而产生炎症[8]。
表1 两组患者的AaDO2、OI指数及RI(±s)
表1 两组患者的AaDO2、OI指数及RI(±s)
组别 组别 T0T1T2T3T4AaDO2(mmHg) 对照组 29.42±2.43 266.74±8.13 463.22±8.19 398.41±9.15 32.81±2.15观察组 30.12±2.41 211.52±8.04 386.44±9.55 325.36±8.85 33.79±2.31 OI(%) 对照组 486.97±52.43 441.64±47.13 420.61±50.19 462.19±50.17 485.66±53.13观察组 485.44±53.97 409.64±47.89 396.13±46.17 453.97±49.22 485.97±54.08 RI(L) 对照组 0.32±0.12 0.52±0.33 1.41±0.79 1.17±0.75 0.33±0.14观察组 0.28±0.14 0.44±0.25 1.15±0.75 0.85±0.61 0.35±0.15
本文研究中,于术前、中使用右美托咪定可气改善麻醉起血流动力学,降低术中麻醉剂量及预防术后不良反应等作用,亦有研究发现,右美托咪定可对促炎因子的释放进行抑制,以此抑制氧化应激反应,从而保护肺部组织,不仅如此,右美托咪定的抗炎效果显著,可抑制细胞凋亡。其AaDO2、OI及RI可反映患者的肺弥散功能,以此对其肺功能情况进行评估,本文研究数据显示,两组患者T1~T4点的AaDO2、OI指数及RI,与T0对比,差异具有统计学意义(P<0.05);T1~T3观察组患者的AaDO2、OI指数及RI均较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。表明通过右美托咪定干预可对肺部进行保护,提高其肺部功能,改善呼吸状态。
综上所述,右美托咪定对体外循环手术患者的肺保护作用显著。
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The Effect of Dexmedetomidine on Lung Protection in Patients Undergoing Cardiopulmonary Bypass
LIU Ling Department of Anesthesia, The Second Affiliated Hospital of Baotou Medical College, Baotou Inner Mongolia 014030, China
ObjectiveTo study and determine the pulmonary protective effect of dexmedetomidine in patients undergoing cardiopulmonary bypass.Methods60 patients who underwent cardiac surgery in our hospital were selected as the study subjects. They were divided into control group and observation group, 30 cases in each group. The control group was induced by routine anesthesia. In the observation group, dexmedetomidine was intervened until the end of the operation before the routine induction of anesthesia. The Alveolar arterial partial pressure difference (AaDO2), oxygenation (OI) and respiratory index (RI) were compared between two groups of patients during the period from T0to T4during the corresponding anesthesia.ResultsThe AaDO2, OI index and RI of T1~ T4were significantly different from those in T0, the difference was statistically significant (P<0.05). And the AaDO2, OI index and RI of the observation group in T1~ T3were lower than those in the control group, the difference was statistically significant (P<0.05).ConclusionThe effect of dexmedetomidine on lung protection in patients undergoing cardiopulmonary bypass is significant.
cardiopulmonary bypass surgery; dexmedetomidine; lung;protective effect
R726
A
1674-9308(2017)21-0075-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2017.21.037