小脑后下动脉解剖变异致双侧小脑梗死2例报道并文献复习

李雯雯 孙启英 易芳 周亚芳 胡雅岑 姚凌雁 许宏伟 周琳

小脑后下动脉解剖变异致双侧小脑梗死2例报道并文献复习

李雯雯 孙启英 易芳 周亚芳 胡雅岑 姚凌雁 许宏伟 周琳

目的 探讨小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery, PICA)解剖变异致双侧小脑梗死的临床特征及发病机制。方法 对2例经颅脑MRI确诊的双侧小脑梗死患者采用CT血管造影(CTA)、磁共振血管成像(MRA)或数字减影血管造影(DSA)显示其头颈部血管，从而了解后循环血管的形态特征并复习相关文献。结果 病例1经DSA证实左侧椎动脉较细，远端管腔闭塞，通过右椎动脉代偿供血原左侧PICA供血区但欠充分，双侧PICA共同起源于右侧椎动脉。病例2经CTA证实右侧椎动脉较左侧明显细且远端显示欠清，MRA示双侧PICA共同起源于左侧椎动脉。结论 2例双侧小脑梗死患者均存在一侧椎动脉优势供血，且双侧PICA共同起源于该侧椎动脉。在该解剖变异基础上一侧椎动脉发生病变时可出现双侧小脑梗死。因此，在临床中出现双侧小脑梗死时临床医师不能忽略这一解剖变异基础。

双侧小脑梗死 小脑后下动脉 解剖变异

小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery, PICA)主要由椎动脉发出，是椎动脉颅内段最大分支，左右各一，主要供血于延髓、小脑半球的下部及小脑扁桃体等重要区域。在临床中PICA可发生起源变异，较常见的有发自基底动脉、与同侧小脑前下动脉共干、由小脑前下动脉发出或由对侧PICA发出[1]，甚至还有报道硬膜外起源的PICA[2]。本研究报道2例以头晕或眩晕伴恶心、呕吐为首发症状的双侧小脑梗死，并经相关影像学检查证实为PICA起源异常的病例，复习相关文献，就存在PICA解剖变异的双侧小脑梗死的临床特征及发病机制总结如下。

1 临床资料

病例1，患者，男，27岁，因突起眩晕伴呕吐7 d于2012年2月7日收治于本院。患者于2012年1月31日无明显诱因出现头晕，视物旋转，呈持续性，睁眼、头部转动时加重，闭眼时症状减轻，休息后无明显好转，伴呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，于当地医院行头颅CT平扫示双侧小脑半球及小脑蚓部低密度灶(未见影像学资料)，并予以营养神经、脱水等治疗后收住本院。患者有吸烟史，平均10支/d。既往无高血压病、糖尿病、心脏病等病史，无特殊毒物接触史。入院查体：体温、心率、脉博、血压正常，左侧指鼻试验及跟膝胫试验(+)，Romberg征及走一字步检查无法查，余神经系统检查未见明显异常。辅助检查：血生化示抗心磷脂抗体IgG阳性，抗心磷脂抗体IgM弱阳性，抗心磷脂抗体IgA弱阳性；血沉偏高23 mm/h；补体C4偏高462.00 mg/L；C反应蛋白偏高68.1 mg/L；凝血功能示纤维蛋白原6.5 g/L。三大常规、电解质、血糖、血脂、高同型半胱氨酸、肝功能、肾功能、心肌酶学、甲状腺功能、输血前四项、免疫全套、狼疮全套等正常。头颅MRI平扫+DWI示双侧小脑半球及蚓部急性脑梗死(图1)。DSA示左侧椎动脉较细，远端管腔闭塞，通过右椎动脉代偿供血原左小脑后下动脉供血区但欠充分(图2)。心脏彩超未见异常。本科予以抗血小板聚集、清除氧自由基、营养神经、改善循环等治疗后患者病情好转。

图1 颅脑MRI、DWI提示双侧小脑半球及小脑蚓部急性脑梗死(A、B白色箭头示)

图2 A为DSA示左侧椎动脉较细，远端管腔闭塞；B为DSA示双侧PICA共同起源于右侧椎动脉(白色箭头示)

病例2，患者，男，55岁，因头晕伴恶心呕吐不适4月余于2016年8月25日收治于本院。患者于2016年4月11日打牌过程中突发头晕伴恶心、呕吐，当时感视物旋转，无耳聋、耳鸣，无头痛、发热等不适，遂至当地医院就诊，行头部MRI平扫示(1)双侧小脑半球梗死；(2)脑白质病变(图3)；MRA示右侧椎动脉未见显示，考虑闭塞或发育异常，左侧大脑前动脉垂直段狭窄(图4)。予以改善循环、护脑、抗血小板聚集等对症支持治疗后患者病情好转出院，出院后4个月仍感反复头晕、视物旋转。既往有高血压病史20余年，血压最高达200/100 mmHg，长期口服“硝苯地平片”，未规律监测血压，血压控制情况不详；无冠心病、糖尿病等病史，无特殊毒物接触史。入院查体：BP 198/94 mmHg，神经系统检查未见特殊异常。辅助检查：三大常规、电解质、凝血功能、血糖、血脂、肝功能、肾功能、心肌酶学、甲状腺功能、输血前四项等正常。颈动脉成像CTA示右侧椎动脉较左侧细，右侧椎动脉远端显示欠清(图4)。颈部血管彩超示双侧颈动脉内-中膜不均增厚，双侧颈动脉、右侧锁骨下动脉斑块(多发)，右侧颈外动脉起始部狭窄，右侧锁骨下动脉中段狭窄，左侧椎动脉走行迂曲。心脏彩超无特殊异常，右心声学造影阴性。诊断与治疗：患者在外院经头部MRI检查诊断为双侧小脑半球梗死，且颅脑MRA提示双侧小脑后下动脉共同起源于左侧椎动脉。本院行颈部血管CTA进一步证实右侧椎动脉较左侧细，而左侧椎动脉出现栓塞狭窄所致。本科予以扩张脑血管、护脑、降压、调脂、抗血小板聚集等对症支持治疗后病情较前好转。

图3 头颅MRI示双侧小脑半球对称性梗死(白色箭头示)

图4 A为颈动脉成像CTA示右侧椎动脉较左侧细，右侧椎动脉远端显示欠清；B为颅脑MRA示右侧椎动脉未见显示，左侧大脑前动脉垂直段狭窄，双侧小脑后下动脉共同起源于左侧椎动脉(白色箭头示)

2 讨 论

小脑梗死约占缺血性脑卒中的1.5%～3%[3]，且以单侧为主，双侧受累者较少见，但随着弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)等的广泛应用，在临床中明确诊断的双侧小脑梗死越来越多见，大约占小脑梗死的23%～30%[4]。相关研究表明，临床中双侧小脑梗死以双侧PICA病变最多见[4-5]。

本研究中2例患者起病时均以头晕或眩晕、恶心、呕吐为主要临床表现，体格检查未见小脑以外神经系统阳性体征。病例1头部MRI提示双侧小脑半球及小脑蚓部急性脑梗死，而病例2为双侧对称性小脑半球小面积梗死。Lee等[6]对小脑梗死的研究发现，单纯以头晕或眩晕为临床表现，余未见明显神经系统阳性体征者，以PICA内侧支闭塞最常见，故二者考虑为双侧PICA内侧支供血不足所致。

早在1994年Tada等[7]报道了1例双侧PICA内侧支解剖异常所致的双侧小脑半球梗死，可见早期人们已认识到PICA解剖异常，但由于当时神经系统影像学技术水平限制，上述解剖异常未被明确证实。随着影像学的发展，Gaida-Hommernick等[8]首次通过DSA及CTA 证实了1例共干起源的PICA共干段闭塞导致的双侧对称的小脑半球梗死。在我国程敏等[9]通过CTA也证实了1例由于PICA共干起源于同侧椎动脉所致的双侧小脑半球梗死。结合相关文献， PICA解剖变异致双侧小脑梗死可能机制有[1,8-10](1)单侧PICA灌注两侧小脑半球，故其阻塞时会造成双侧的小脑半球梗死；(2)单侧优势PICA的内侧支供应双侧小脑的内侧区，其本身阻塞或于其椎动脉起始处的阻塞皆会造成双侧小脑内侧梗死；(3)双侧PICA起源于同侧椎动脉，或共干或分别发出，当该侧椎动脉闭塞或共干段闭塞时；(4)双侧变异PICA起源于基底动脉，当基底动脉闭阻时。

小脑梗死发病机制主要为近端动脉主干(椎动脉或基底动脉)粥样硬化性狭窄基础上形成原位血栓或血栓脱落导致动脉源性栓塞和心源性栓塞。病例2有20余年高血压病史，血压控制不佳，入院时收缩压达198 mmHg，且排除了心脏相关性病因，头部MRI也不支持心源性栓塞所致梗死的特征。颈部大血管CTA提示右侧椎动脉较左侧细，远端显示欠清，为左椎动脉优势供血，头部MRA证实双侧PICA共同起源于左侧椎动脉，且分别发出。故该患者考虑为动脉粥样硬化型脑梗死。在PICA解剖变异基础上长期高血压使右侧椎动脉发生动脉粥样硬化性狭窄同时而影响双侧PICA血供，因此导致双侧小脑梗死。病例1为27岁青年男性，属于青年缺血性脑卒中，完善相关检查后导致患者小脑梗死的原因仍未明确，但患者抗心磷脂抗体IgG、IgM、IgA阳性，抗心磷脂抗体作为一种自身免疫相关性抗体，促进血管内血小板黏附、聚集，增高体内凝血活性，促进血栓形成，从而导致缺血性脑卒中。相关研究表明，青年缺血性脑卒中患者抗心磷脂抗体阳性率明显高于老年性脑卒中，故该患者小脑梗死可能与抗心磷脂抗体有关，且通过DSA证实左侧椎动脉较细，远端管腔闭塞，通过右椎动脉代偿供血原左小脑后下动脉供血区但欠充分，且DSA可见双侧PICA分别由右椎动脉发出。与患者2类似，当右椎动脉由于栓塞致管腔狭窄或闭塞时影响双侧PICA血供使其供血区梗死。综上所述，2例患者双侧PICA均共同起源于一侧椎动脉，由于该解剖变异基础的存在，一侧椎动脉发生病变时可出现双侧小脑梗死。

与其他小脑动脉相比，PICA解剖变异较常见，且变异多样，但临床中常常被忽略。本研究报道了2例由于双侧PICA共同起源于同侧椎动脉所致的双侧小脑梗死病例，我国类似报道较少。通过上述病例的报道，进一步了解PICA解剖变异，从而提高临床工作者对该解剖变异的认识，并为其在双侧小脑梗死的发病机制方面提供新的理论基础。

[2] Salas E,Ziyal M,Bank O,et al.Extradural origin of the posteroinferior cerebellar artery: an anatomic study with histological and radiographic correlation[J].Neurosurgery,1998,42(6):1326-1331.

[3] Cano M,Cardona P,Quesada H,et al.Cerebellar infarction: prognosis and complications of vascular territories[J].Neurologia,2012,27(6):330-335.

[4] Kim Ah,Lee Hyung,Sohn Il,et al.Bilateral infarcts in the territory of the superior cerebellar artery: clinical presentation, presumed cause, and outcome[J].J Neurol Sci,2006,246(1/2):103-109.

[5] Vuillier F,Decavel P,Medeiros DE,et al.Cerebellar infarction[J].Rev Neurol (Paris),2011,167(5):418-430.

[6] Lee H,Sohn I,Cho W,et al.Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns[J].Neurology,2006,67(7):1178-1183.

[7] Tada Y,Mizutani T,Nishimura T,et al.Acute bilateral cerebellar infarction in the territory of the medial branches of posterior inferior cerebellar arteries[J].Stroke,1994,25(3):686-688.

[8] Gaida-Hommernick GM,Smekal UV,M KM,et al.Bilateral cerebellar infarctions caused by a stenosis of a congenitally unpaired posterior inferior cerebellar artery[J].Journal of Neuroimaging,2001,11(4):435-437.

[9] 程敏,李浩然,朱洋洋,等.小脑后下动脉少见变异导致的双侧小脑半球梗死1例报告[J].中风与神经疾病杂志,2015,32(6):556-557.

[10]Kang W,Lee H,Bae J,et al.Acute bilateral cerebellar infarcts in the territory of posterior inferior cerebellar artery[J].Neurology,2000,55(4):582-584.

(2016-11-23收稿)

Clinical analysis of bilateral cerebellar infarction caused by anatomic variations of the posterior inferior cerebellar artery in two patients and literature review

LiWenwen,SunQiying,YiFang,etal.

DepartmentofGeriatricsNeurology,XiangyaHospitalofCentralSouthUniversity,Changsha410008

Objective To investigate the clinical features and pathogenesis of bilateral cerebellar infarction caused by anatomic variations of the posterior inferior cerebellar artery(PICA).Methods Two patients diagnosed accurately with bilateral cerebellar infarction through cranial MRI were examined with 3-dimensional CT angiography(CTA), magnetic resonance angiography(MRA) or digital subtraction angiography(DSA), which clearly manifested their head and neck vascular distribution and made researchers know about the morphological features of posterior circulation blood vessel, and reviewed related literature.Results The DSA findings of the first patient demonstrated that the left vertebral artery was narrower than the right and the distal end of his left vertebral artery was occlusion. The right vertebral artery vicariously and inadequately supplied blood to the territory of the left vertebral artery. In addition, it was detected that his bilateral PICAs originated from the right vertebral artery. The CTA from the second patient showed that the right vertebral artery was narrower than the left and the distal end was not clearly displayed. Analogous to the case 1, the MRA also manifested that bilateral PICAs originated from the left vertebral artery.Conclusion Lateral vertebral artery dominance was detected in two patients with bilateral cerebellar infarction and bilateral PICAs originated from the superior vertebral artery. On the basis of anatomic variation of PICA, occlusion or stenosis in lateral vertebral artery could be the reason which brought about bilateral cerebellar infarction. Consequently, it should not be neglected that the anatomic variation happened in patients with bilateral cerebellar infarction in clinical practice.

Bilateral cerebellar infarction Posterior inferior cerebellar artery Anatomic variations

省重点研发计划-应用基础研究重点项目(2016JC2060)；国家自然科学青年基金项目(81401059)

410008 长沙，中南大学湘雅医院老年病学神经内科[李雯雯 孙启英 易芳 周亚芳 胡雅岑 姚凌雁 许宏伟 周琳(通信作者)]

R742.8+2

A

1007-0478(2017)04-0302-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.04.006