不同部位急性脑卒中并发脑心综合征临床特征的差异

庾建英 张恩伟 孙雪芹 祖力皮亚 凯赛尔

(新疆维吾尔自治区人民医院北院急诊病房，新疆 乌鲁木齐 830054)

不同部位急性脑卒中并发脑心综合征临床特征的差异

庾建英 张恩伟 孙雪芹 祖力皮亚 凯赛尔

(新疆维吾尔自治区人民医院北院急诊病房，新疆 乌鲁木齐 830054)

目的探讨不同部位急性脑卒中并发脑心综合征(CCS)临床特征的差异性。方法311例急性缺血性脑卒中患者，分为一侧基底节区脑梗死112例、脑干梗死94例、一侧小脑梗死105例。291例急性出血性脑卒中患者，分为一侧基底节区脑出血108例，脑干出血87例，一侧小脑出血96例。分别进行不同部位缺血性脑卒中及出血性脑卒中心电图、心肌酶、肌钙蛋白的比较，并进行同一部位缺血性脑卒中、出血性脑卒中心电图、心肌酶、肌钙蛋白的比较。结果在缺血性脑卒中,脑干梗死、一侧基底节区脑梗死及一侧小脑梗死心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化差异有统计学意义(P<0.05)。其中脑干梗死与其他两组比较上述指标变化有明显差异(P<0.01)，而一侧基底节脑梗死与一侧小脑梗死上述指标变化无统计学差异(P>0.05)。在出血性脑卒中，脑干出血与一侧基底节区脑出血及一侧小脑出血心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化差异显著(P<0.01)，而一侧基底节区脑出血与一侧小脑出血心电图变化无统计学差异(P>0.05)，而心肌酶、肌钙蛋白的变化有统计学差异(P<0.01)。急性脑干梗死与脑干出血相比，心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化差异显著(P<0.01)，一侧基底节区急性脑梗死与脑出血心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化亦有差异(P<0.05)，一侧小脑梗死与出血心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化无差异(P>0.10)。结论急性脑干卒中较一侧基底节、一侧小脑卒中更易发生CCS，且脑干、基底节区出血性脑卒中较对应部位的缺血性脑卒中更易发生CCS。临床上应加强对急性脑卒中心电图、心肌酶、肌钙蛋白的监测，尤其是出血性脑卒中的患者，同时应加强对CCS的干预治疗。

急性脑卒中；脑心综合征

脑心综合征(CCS)如果得到积极适当的治疗，可于短期内消失或减轻。因此，正确认识CCS的发生、发展、转归，并做出及时诊断、治疗，对改善急性脑卒中预后，提高治疗效果，具有十分重要的临床意义。本研究通过比较不同部位急性脑卒中并发CCS的不同，进一步评估不同部位脑卒中及缺血性脑卒中、出血性脑卒中风险的大小，为临床治疗策略、监护和预后的判断提供依据。

1 材料与方法

1.1临床资料 收集新疆维吾尔自治区人民医院急诊病房、神经内、外科近5年住院的所有符合下述标准的急性脑卒中患者，其中缺血性脑卒中311例，出血性脑卒中291例。按病变的部位分为一侧基底节区脑梗死112例、脑干梗死94例、一侧小脑梗死105例；一侧基底节区脑出血108例，脑干出血87例，小脑出血96例。各组均除外肿瘤所致脑卒中、外伤性脑出血、自发性或外伤性蛛网膜下腔出血，纳入患者既往均无心脏疾病史。诊断标准：符合1995年中华医学会脑血管疾病分类诊断标准〔1〕及中国后循环缺血专家共识〔2〕，并经头颅CT及(或)MRI确诊。入选患者均按急性脑卒中的一般标准治疗方法治疗。急性脑卒中的患者均在3 d内完成检查，并收集既往心脏病证据和心电图资料、心脏彩超等。住院期间常规进行心电图、心肌酶谱、肌钙蛋白检查。对病情危重患者入院时立即检查及随时复查。

1.2检查方法 心电图检查:所有患者住院期间进行常规12导联心电图检查，必要时随时复查。采用统一的心电图机，该机由美国GE公司生产，型号为MAC500。对于病情严重的患者同时实施心电监护仪监护，心电监护仪由深圳迈瑞公司生产，型号为PM-9000。心肌酶谱及肌钙蛋白(cTn)的检查：所有患者住院期间进行常规心肌酶谱及cTn，包括cTn-I、cTn-T的检查。于清晨空腹采血，必要时随时复查。血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)，采用上海荣盛生物药业有限公司提供的试剂盒，并采用日本生产的日立T180型全自动生化分析仪。cTn采用美国雅培公司提供的雅培试剂盒，并采用美国雅培公司生产的雅培AXSYM化学发光分析仪。取血后立即置于2℃～8℃保存，均在抽血后24 h内检测。

1.3统计学分析 应用 SPSS15.0 统计软件进行LSD法、Welch法检验、DunnettT3法、t检验及χ2检验。

2 结 果

2.1不同部位急性脑梗死患者心电图及心肌酶、cTn的变化 不同部位急性脑梗死患者心电图的改变差异显著(χ2=9.43，P=0.012)。脑干梗死组心电图异常率61.7%(58/94)，较一侧基底节脑梗死组(42.9%，48/112)明显增多(P<0.01)；而一侧基底节脑梗死与一侧小脑梗死相比差异无显著(44.8%，47/105，P>0.05)。不同部位急性脑梗死患者心肌酶、cTn水平变化差异显著(F=92.325，P=0.000)，其中脑干梗死组较其他两组水平明显升高(P<0.001)，而一侧基底节脑梗死与一侧小脑梗死相比差异无显著(P>0.05)，见表1。

2.2不同部位急性脑出血患者心电图及心肌酶、cTn的变化 不同部位急性脑出血患者心电图的改变差异显著(χ2=15.26，P=0.005)。其中脑干出血组心电图异常率(86.2%，75/87)较一侧基底节脑出血组(62.04%，67/108)和一侧小脑出血组(52.1%，50/96)明显增高(P<0.001)；而一侧基底节脑出血与一侧小脑出血无显著差异(P>0.05)。不同部位急性脑出血患者心肌酶、cTn水平显著(校正F=145.472，P=0.000)。其中脑干出血组较其他两组心肌酶、cTn水平明显增高(P<0.001)，且一侧基底节脑出血较一侧小脑出血(P<0.01)。见表1。

2.3同一部位急性脑梗死、急性脑出血患者心电图、心肌酶及cTn水平比较 一侧基底节急性脑梗死(χ2=6.84，P=0.012)。急性脑干梗死及一侧小脑梗死组心电图异常率相较同部位急性脑出血降低(χ2=6.84，P=0.012；χ2=17.34，P=0.05，χ2=1.97，P=0.583)。一侧基底节急性脑梗死及脑干梗死与相同部位脑出血患者心肌酶、cTn的水平有显著差异(P<0.05，P<0.001)。一侧小脑梗死与一侧小脑出血相比，心肌酶、cTn的水平无显著(P>0.10)。见表1。

表1 不同部位急性脑梗死、急性脑出血患者心肌酶、cTn的水平比较

与脑干梗死组比较：1)P<0.05；与脑干出血组比较：2)P<0.01；与一侧小脑出血组比较：3)P<0.01

3 讨 论

全世界每年约有1 500万新增脑血管疾病患者，其中500万人遗留终身残疾，500万人死亡，其2/3发生在发展中国家，已成为全球第三大死亡原因〔3〕。中国作为最大的发展中国家，脑血管病的发病率及死亡率远高于西方国家，其中CCS是脑血管病死亡的原因之一。

研究认为急性脑血管病发生CCS与以下因素有关〔4～7〕。①神经因素：急性脑卒中使脑组织受到损害，直接或间接影响支配心脏活动的高级自主神经中枢(下丘脑、脑干及边缘系统)，引起各种心律失常及心脏细胞病变。②体液因素：急性脑卒中时，体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引起冠状动脉痉挛、收缩及心肌自律性和异位起搏点增加。③某些细胞因子或炎性介质：急性脑损伤可引起血浆内皮素(ET)水平增高，它通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，并通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤，而高浓度的 ET 本身对心肌组织具有直接毒害作用；此外，还引起氧自由基、血栓素(TX)A2、前列腺素(PG)2a、内源性阿片肽等增加，导致心肌损伤。④心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础，脑卒中患者可能已经发生冠状动脉硬化，尤其是高龄患者，脑卒中病变会增加心脏负担，激发、加重原有心脏病变。⑤脑卒中治疗过程中应用脱水剂，导致电解质紊乱、血液浓缩等，会导致心脏疾病发生。⑥近年来，第3类自主神经即以神经肽为递质的非肾上腺素非胆碱能神经-肽能神经在CCS发生发展过程中的作用越来越受到重视。

急性脑卒中可影响全身各脏器的功能，而首先影响的器官是心脏，心电图的变化是明显的标志〔8〕。其中房性期前收缩及 ST-T 段改变发生率高〔9〕。有报道50%～100%的患者ECG改变为可逆性,仅1%～4%可表现为恶性室性心动过速或房性心动过速等〔10〕。心肌酶主要存在于心肌细胞，脑细胞和肌细胞中，是早期诊断心肌损伤及急性脑血管病的重要措施之一〔11〕。有研究表明CK-MB是检测心肌损伤的特异性指标〔12〕。cTn-T可作为CCS 病情的评估指标〔13〕。

急性脑卒中并发心脏损害的比率在62%～90%，且以出血性脑卒中发生率较高〔14,15〕。本研究显示在缺血性脑卒中脑干梗死更易导致CCS的发生。有研究报道〔16,17〕病变越靠近脑干等中轴附近功能区时，CCS的发生率越高，病灶在皮层和小脑的急性缺血性卒中的CCS发生率较低，可能与脑干高级自主神经中枢功能受损有关。本研究显示在出血性脑卒中脑干梗死更易导致CCS的发生，其次可能为基底节区。脑卒中较缺血性脑卒中病情重，可能由于出血性脑卒中神经损伤明显，炎症反应更强烈，且脑出血患者多使用脱水药物，易引起电解质紊乱，所以更易导致CCS的发生，本研究脑干及基底节区出血性脑卒中较小脑出血性脑卒中易发生CCS。也有类似研究表明CCS的心电图及心肌酶谱改变程度与急性脑血管病的严重程度呈正比〔18〕。

CCS的死亡率高，其主要的死亡原因是心力衰竭和心律失常〔19〕。对于急性脑卒中患者，尤其是出血性脑卒中，必须加强心电图的监测和心肌酶谱、cTn的检查。尽可能控制输液速度及输液量，病情允许尽早停用甘露醇等利尿、脱水治疗，尽可能减少心脏的负担〔20〕。如果出现心律失常可首先补充钾盐和给予β-受体阻滞剂治疗，对抗交感肾上腺素水平升高引起的冠状动脉痉挛、收缩及心肌自律性和异位起搏点的增加。一般无须使用其他抗心律失常药物。对于心力衰竭患者及时给予强心、利尿、扩血管治疗。随着原发病的好转， CCS的临床表现亦可逐渐好转或消失。总之，临床医生应高度重视CCS监测和治疗，尤其是重症及老年患者，及时发现CCS，脑心同治，降低患者的病死率。

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〔2016-03-27修回〕

(编辑 曹梦园)

庾建英(1966-),女，硕士，副主任医师,主要从事脑血管病研究。

R743.33

A

1005-9202(2017)17-4278-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2017.17.052