中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤中的作用

王彦军，高 蕊，贾文元，张松涛，赵 威，刘 卓，尹 文

·论 著·

中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤中的作用

王彦军，高 蕊，贾文元，张松涛，赵 威，刘 卓，尹 文

目的 分析中心静脉压在感染性休克致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法 回顾性分析2012年1月-2015年1月在西京医院急诊科确诊的感染性休克患者138例，经24h血流动力学监测后根据中心静脉压(CVP)分成两组:CVP 6～10mmHg(63例)组和CVP 11～14mmHg(75例)组。采用每搏连续无创血压监测系统(CNAP)监测患者血流动力学指标、AKI发病率和死亡率、乳酸等生理生化指标。统计分析CVP与感染性休克致AKI的关联。结果 两组患者除CVP不同外(P<0.01)，其他生理指标(心率、平均动脉压、血氧饱和度等)无统计学意义。低CVP组中AKI发病率为49.2%(31例)，高CVP组中AKI发病率为78.7%(59例)，高CVP组AKI发病率显著高于低CVP组(χ2=8.12，P<0.05)。其中高CVP组的AKI Ⅲ期患者(42例)显著多于低CVP组的AKI Ⅱ期患者(13例)，χ2=8.12，P<0.05。在两组患者治疗过程中，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的使用没有明显差别。高CVP组中死亡率为48.0%(36例)，显著高于低CVP组的死亡率30.2%(19例，χ2=3.93，P<0.05)。相关分析表明，CVP和感染性休克致AKI死亡率呈正相关(r=0.80，P<0.01)。结论 中心静脉压处于较高水平状态增加感染性休克致急性肾损伤的发病率和死亡率。降低CVP可能会降低感染性休克致AKI的死亡率。

肾损伤；中心静脉压；休克

感染性休克所致急性肾损伤(AKI)是ICU危重患者中常见的一种器官功能障碍，具有很高的发病率和死亡率[1-3]。前期研究表明[4-5]，在感染性休克患者中，AKI的发生率为52%。维持足够的肾脏灌注压，在预防感染性休克所致AKI中具有重要作用，但是也有文献报道[6-7]，正常甚至略高的中心静脉压可能增加AKI的死亡率。为此，本文通过回顾性分析感染性休克所致急性肾损伤患者的资料，分析中心静脉压(CVP)在AKI中的作用。

临床资料

1 一般资料

回顾性分析2012年1月-2015年1月在西京医院急诊科收治采用血流动力学监测，年龄>18周岁，存活时间>24h确诊为感染性休克的患者138例。

2 AKI的诊断标准

采用2005年急性肾损伤网络(AKIN)制定的AKI分期标准，AKIN1：血肌酐增加到基线1.5～2倍，尿量<0.5mL/(kg·h)超过6h；AKIN2：血肌酐增加到基线2～3倍，尿量<0.5mL/(kg·h)超过12h；AKIN3：血肌酐增加超过基线3倍，尿量<0.3mL/(kg·h)超过24h。

3 CVP测量

锁骨下静脉留置中心静脉导管，压力传感器接监护仪(迈瑞)，通过方波读取CVP数值。

4 血流动力学监测

使用每搏连续无创血压监测系统(CNAP Monitor 500)进行检测。统计心率、平均动脉压、心排量、每搏输出变异率等指标。

5 统计学分析

结 果

1 一般资料

入选患者138例，其中因创伤救诊的患者82例，包括道路交通伤35例(42.7%)，坠落伤10例(12.2%)，挤压伤8例(9.7%)，锐器伤29例(35.4%)。其中肺部感染77例(55.8%)，腹腔内感染29例(21.0%)，其他感染(包括血行感染、皮肤软组织感染、中枢神经系统感染等)32例(23.2%)。依据CVP差异分为两组，高CVP组(11～14mmHg)75例，低CVP组(CVP 6～10mmHg)63例。两组患者除CVP存在显著差异外(P<0.05)，在年龄、性别、血红蛋白、血清肌酐、感染类型等差异无统计学意义(表1)。

表1 患者基本资料及临床指标比较

**P<0.01

2 AKI发病率及程度比较

两组感染性休克患者中AKI共计90例(65.2%)，低CVP组中AKI发病率为49.2%(31例)，高CVP组中AKI发病率为78.7%(59例)，高CVP组AKI发病率显著高于低CVP组，χ2=13.10，P<0.01。55例AKIN3期患者中，高CVP组42例，与低CVP组相比差异有统计学意义，χ2=8.12，P<0.05(图1)。

3 两组患者血流动力学数据

两组患者在进行CNAP监测24h后，低CVP组的中心静脉压低于高CVP组，两者差异有统计学意义(P<0.01)。而两组患者的收缩压、舒张压、心率、心排量、心指数、每搏输出量、每搏输出指数、脉压差变异率、每搏输出变异率、血管外周阻力、血管外周阻力指数等生理生化指标在两组中无统计学意义(表2)。

图1 两组感染性休克致AKI不同分期比较

4 两组患者治疗比较

为维持血压和心输出量，两组患者均给予了去甲肾上腺素和多巴酚丁胺。两组中共有47例使用了多巴酚丁胺，低CVP组30例，高CVP组17例，χ2=4.63，P<0.05，差异有统计学意义。而去甲肾上腺素的使用例数差异无统计学意义，χ2=0.02，P=0.88(图2)。

表2 两组感染性休克患者进行CNAP监测24h后血流动力学比较

图2 两组患者去甲肾上腺素和多巴酚丁胺使用比较

与此同时，低CVP组使用利尿剂33例，甘露醇5例，万古霉素24例，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂3例，造影剂3例，氨基糖苷类3例，非甾体抗炎药18例以及两性霉素16例；高CVP组使用利尿剂36例，甘露醇1例，万古霉素21例，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂4例，造影剂3例，氨基糖苷类7例，非甾体抗炎药19例以及两性霉素20例；但在两组患者中差异无统计学意义。

5 两组患者死亡率比较

在低CVP组患者中，ICU中死亡13例(20.6%)，28d内死亡16例(25.4%)；在高CVP组患者中，ICU死亡32例(42.7%)，28d内死亡37例(49.3%)。ICU中高CVP组死亡率显著高于低CVP组(χ2=3.93，P<0.05)。28d内高CVP组死亡率高于低CVP组(P>0.05),见图3。与此同时，AKI患者的死亡率(31.2%)显著高于非AKI患者的死亡率(7.3%)，χ2=4.59，P<0.05。以28d内死亡率为横坐标，以中心静脉压为纵坐标，进行相关分析表明，随着CVP升高，死亡率逐渐增加，相关系数r=0.80，P<0.01(图4)。

a.ICU和28d死亡率；b.AKI和非AKI死亡病例数

图3 两组患者死亡率比较

图4 死亡率和CVP相关分析

讨 论

感染性休克致急性肾损伤是一种常见而重要的器官功能障碍，许多学者[8-10]进行了感染性休克致AKI的发病机制和治疗的研究，但其发病率和致死率仍很高[11]。本研究发现AKI占感染性休克患者比例为65.2%(90例)。AKI的死亡率显著高于非AKI患者，这使得感染性休克致AKI的发病机制的研究十分重要。

本文通过中心静脉压对感染性休克致AKI患者进行分组进行研究，结果表明，随CVP升高，AKI发病率和损伤程度加重，同时伴有死亡率增加(高CVP组49.3%vs. 低CVP组25.4%)。但是CVP不同的两组患者在其他生理生化、血流动力学监测指标等方面并无差异[12]。

Lopes等[13-14]研究显示，高心输出量使得肾血流量显著升高。但是在低输出量下，肾灌注显著减少，AKI发生率显著增加。这表明心输出量和AKI关系密切[8,15-16]，但是在本研究中两组患者使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺并无差异，这暗示AKI发病率与肾灌注及CVP均有相关性。

简而言之，AKI在感染性休克患者中的发病率较高，且血流动力学在AKI的预防中有重要的意义[17]。同时还应该注意中心静脉压升高在AIK发生中的作用，较高的CVP暗示可能有较高的AKI发病率和死亡率。

[1] Sasai T,Tokioka H,Fukushima T,et al. Reliability of central venous pressure to assess left ventricular preload for fluid resuscitation in patients with septic shock[J].J Intensive Care,2014,2(1):1-7.

[2] Baratloo A,Rahmati F,Rouhipour A,et al.Correlation of blood gas parameters with central venous pressure in patients with septic shock: a pilot study[J].Bulletin Emergency Trauma,2014,2(2):77-81.

[3] Bagshaw SM,Cruz DN.Fluid overload as a biomarker of heart failure and acute kidney injury [J].Contrib Nephrol，2010,164:54-68.

[4] Wang XT,Yao B,Liu DW,et al.Central venous pressure dropped early is associated with organ function and prognosis in septic shock patients: a retrospective observational study[J].Shock,2015,44(5):426-430.

[5] Mamani M,Hashemi SH,Hajilooi M,et al. Evaluation of fibronectin and C-reactive protein levels in patients with sepsis: a case-control study [J].Acta Medica Iranica，2012,50(6):404-410.

[6] Hayashi K,Enomoto Y,Nishimura N,et al.Higher central venous pressure is associated with development of acute kidney injury in septic pediatric patients [J].J Crit Care,2015,30(4):851.

[7] 殷俊,俞凤.感染性休克伴急性肾损伤的临床研究[J].安徽医药，2015,19(8):1499-1502.

[8] Flynn A,Mani BC,Mather PJ.Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms [J].Heart Failure Rev，2010,15(6):605-611.

[9] Ye HW,Xu CY,Feng Y,et al.Comparison analysis of stroke volume variation and central venous pressure monitoring in fluid resuscitation of elderly patients with septic shock[J].J Clin Emerg,2014,15(4):210-213.

[10] 谢逢春,刘凤鸣,黄彬,等.感染性休克致急性肾损伤的危险因素分析[J].海南医学，2015,26(1):98-100.

[11] 李峰,顾维立,陈立明.感染性休克预后的影响因素分析[J].南通大学学报(医学版)，2014,34(5):372-374.

[12] Richard J C,Bayle F,Bourdin G,et al.Preload dependence indices to titrate volume expansion during septic shock: a randomized controlled trial [J].Crit Care,2015,19(1):1-13.

[13] Lopes JA,Jorge S,Resina C,et al.Acute kidney injury in patients with sepsis: a contemporary analysis[J]. Int J Infect Dis,2009,13(2):176-181.

[14] Mikor A,Trásy D,Németh MF,et al.Continuous central venous oxygen saturation assisted intraoperative hemodynamic management during major abdominal surgery: a randomized,controlled trial [J].BMC Anesthesiol,2015,15(1):1-10.

[15] 宁波,马宇洁,黄进,等. 万古霉素对脓毒症患者肾功能的影响[J].中华临床医师杂志，2013,7(1):93-95.

[16] 杨荣利,王小亭,刘大为.感染性休克致急性肾损伤的血流动力学特征及对预后的意义[J].中华内科杂志，2009,48(9):715-719.

[17] Legrand M,Dupuis C,Simon C,et al.Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study[J].Crit Care,2013,17(6):1-8.

(本文编辑：黄利萍)

Effect of central venous pressure on septic shock induced acute kidney injury

WANGYan-jun1,GAORui2,JIAWen-yuan1,ZHANGSong-tao1,ZHAOWei1,LIUZhuo3,YINWen1

(1．Department of Emergency,Xijing Hospital,Fourth Military Medical University,Xi’an 710042，China; 2.Department of Respiration,Xi’an Children’s Hospital,Xi’an 710043,China; 3.Department of Neurosurgery,Xidian Group Hospital,Xi’an 710077,China)

Objective To explore the correlation between central venous pressure (CVP) on septic shock induced by acute kidney injury (AKI). Methods Patients diagnosed with septic shock admitted to emergency department of Xijing Hospital (Xi’an) between Jan.2012 and Jan.2015 were retrospectively studied. A total of 138 patients with septic shock were included, and they were divided into low central venous pressure (LCVP) group and high central venous pressure (HCVP) group. The death rate, incidence of AKI, and hemodynamics indexes were measured. The correlation between CVP and AKI was analyzed by SPSS. Results While there was a significant difference in the CVP between the two groups (P<0.01), other physiological and biochemical indexes (age, Scr) were not significantly different. The morbidity of AKI was higher in HCVP group (n=59) than LCVP group (31),χ2=8.12，P<0.05. Moreover, the number of AKIN3 was significantly more in HCVP group (n=42) than LCVP group (n=13,χ2=8.12，P<0.05). During the treatment process, there was no significant difference in the application of norepinephring and dobutamine. The death rate was also higher in HCVP group(48.0%) than LCVP group(30.2%,χ2=3.93，P<0.05). Correlation analysis showed that CVP and the death rate of AKI were positively correlated (r=0.80，P<0.01). Conclusion High CVP increases the morbidity and mortality of AKI. Decreased CVP may reduce mortality in septic shock-induced AKI.

kidney injury; central venous pressure; shock

1009-4237(2017)08-0566-04

710032 西安，第四军医大学西京医院急诊科(王彦军，贾文元，张松涛，赵威，尹文)；710043 西安，西安市儿童医院(高蕊)；710077 西安，西安市西电医院(刘卓)

尹文，E-mail：xjyyyw@fmmu.edu.cn

R 631.4

A

10.3969/j.issn.1009-4237.2017.08.002

2016-07-14；

2016-10-11)