干巴菌多糖对急性酒精损伤小鼠的抗氧化作用

徐菘阳,陆文娟,陶明煊,史 静,任仕露

(南京师范大学金陵女子学院,江苏南京 210097)

干巴菌多糖对急性酒精损伤小鼠的抗氧化作用

徐菘阳,陆文娟,陶明煊*,史 静,任仕露

(南京师范大学金陵女子学院,江苏南京 210097)

目的:研究干巴菌多糖(Refined polysaccharide fromThelephoraganbajun,RPTG)对急性酒精损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏的保护作用。方法:经超声波辅助热水浸提及去蛋白得到干巴菌多糖。将小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、RPTG各剂量组,建立小鼠急性酒精肝损伤模型。取小鼠心脏、脾脏及肾脏,测定其丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性。结果:与模型对照组相比,RPTG高、中、低剂量组均可以显著或极显著提高心脏、脾脏和肾脏的GSH含量、SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性(p<0.05或p<0.01);均可以显著或极显著降低心脏、脾脏和肾脏的MDA含量(p<0.05或p<0.01)。结论:RPTG对酒精性肝损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏具有明显的抗氧化作用。

干巴菌多糖,酒精肝损伤,抗氧化,心脏,脾脏,肾脏

适量饮酒有助于减少心血管等疾病的发生,但过量饮酒却严重威胁机体健康,特别是对心脏、脾脏及肾脏等内脏造成不同程度的损伤[1-3]。酒精进入人体后,大部分在肝脏内被氧化为乙醛,最后生成二氧化碳和水,约5%的酒精由肾脏排出,这些水溶性的外源物质在肾脏细胞和间质内积累、浓缩,对肾脏可能造成一定程度的损害[4-5]。酒精还可改变心肌细胞膜的通透性,破坏细胞的完整性,导致一系列心血管疾病[6]。此外,酒精对哺乳动物的脾脏生长发育具有抑制作用,会使脾脏重量减轻,脾脏细胞发生脂质过氧化,增强细胞通透性,导致膜表面受体受损,进而影响机体的免疫机能[7]。

干巴菌(Thelephoraganbajun)也叫绣球菌、马牙菌等,为云南所特有,是一种极其珍贵的野生食药用真菌[8]。同其它食用菌相比,干巴菌不仅味道鲜美,同时也含有多糖、蛋白质、抗生素等多种营养物质,具有很高的营养保健价值[9-10]。研究表明,干巴菌有抗氧化、抗肿瘤、提高免疫力等功效[11-12],但目前国内外关于干巴菌的研究报道仍然较少。本实验以干巴菌为原料,研究干巴菌多糖(Refined polysaccharide fromThelephoraganbajun,RPTG)对急性酒精性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏的抗氧化作用,为天然药物或保健食品的研制、开发提供理论和实验依据。

1 材料与方法

1.1 主要材料

干巴菌子实体干品 云南纳西田野食品店;蛋白试剂盒 南京建成生物工程研究所;四乙氧基丙烷 美国Fluka公司;还原性谷胱甘肽 美国sigma公司;氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium,NBT),甲硫氨酸,核黄素,EDTA-2 Na,磷酸盐,硫代巴比妥酸(TBA),十二烷基硫酸钠(SDS),乙酸盐,H2O2,叠氮钠磷酸盐,偏磷酸,三氯乙酸,磷酸氢二钠(Na2HPO4),2-硝基苯甲酸(DTNB)等生化试剂为国产分析纯。ICR健康雄性小鼠 6周龄左右,体重(26±2) g,在江苏省中医院动物饲养中心饲养,实验动物许可证号(SYXK(苏)2012-0047)。饲养实验室环境温度为(23±2) ℃,湿度50%±5%,每日照明12 h,昼夜12 h交替。

JA5003N电子天平、HH-6数显恒温水浴锅GL-22M高速冷冻离心机 湖南赛特湘仪离心机仪器有限公司;DHG-9140电热恒温鼓风干燥箱 上海精宏实验设备有限公司;754紫外可见分光光度计 上海光谱仪器有限公司;722可见分光光度计 上海精密科学仪器有限公司;JY92-II超声细胞破碎仪 宁波新芝生物科技有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 干巴菌子实体预处理 去除杂质,于60 ℃低温烘干至恒重,粉碎,过80目筛,制成干巴菌细粉。细粉冰水浴中经超声波破碎(600 W)、89 ℃热水浸提、6000 r/min离心10 min、取上清浓缩、4倍体积乙醇沉淀、低温干燥等步骤后,得到粗多糖。取粗多糖溶液4 mL,与预先配制成体积比为4∶1混合液的氯仿-正丁醇溶液1 mL混合,置于具塞试管中,充分振摇30 min后,经离心机4000 r/min 4 ℃离心15 min,然后将水相与氯仿相分开。将水相再加入相当于其体积1/4的氯仿-正丁醇溶液,重复上述过程,共计重复三次(Sevage法脱蛋白)。脱蛋白后透析一昼夜、乙醇沉淀、-80 ℃冷冻干燥后得干巴菌精多糖(RPTG),经测定多糖含量为67.61%,蛋白含量为1.71%。

1.2.2 酒精诱导急性肝损伤动物模型的建立 66只小鼠适应性喂养3 d后,随机分为空白对照组、模型对照组、联苯双酯阳性对照组(150 mg/kg·bw)、RPTG各剂量组(100、200、400 mg/kg·bw),每组11只。联苯双酯滴丸及RPTG均用蒸馏水配制,每天同一时间段(上午九至十点之间)灌胃一次,连续灌胃30 d,实验期间供给小鼠全价颗粒饲料,不限制饮食饮水,每天更换垫料1次并对小鼠进行称重,以调整受试样品的剂量。实验第31 d时,各组小鼠禁食不禁水12 h后,模型组、阳性对照组及RPTG各剂量组均灌予50%的乙醇溶液(12 mL/kg),建立小鼠急性酒精肝损伤模型,用等体积的生理盐水对空白对照组小鼠进行灌胃。12 h后,除去死亡小鼠,各组取10只小鼠,脱臼处死后,迅速解剖取出心脏、脾脏及肾脏,用生理盐水洗净,-20 ℃下冷藏备用,测定抗氧化指标。

1.2.3 脏器匀浆的制备 取小鼠脏器,用冰生理盐水漂洗,除去污血,滤纸拭干后准确称取0.1 g,剪碎并加入0.9 mL的生理盐水中,冰水浴中进行超声破碎(400 W,20 s,6次)后,于4 ℃条件下10000 r/min离心10 min,取上清液即为10%脏器匀浆液,用于测定MDA、GSH含量;10%脏器匀浆液与饱和硫酸铵溶液按3∶1 (v/v)混合,离心取上清液,用于测定SOD、GSH-px、CAT活性。

1.2.4 蛋白质的测定 小鼠脏器匀浆中的蛋白含量严格按蛋白试剂盒说明书提供的方法测定。

1.2.5 SOD活性的测定 采用NBT法[13]测定SOD活性。

1.2.6 GSH含量的测定 测定方法参照陆文蔚等人[14]所做相关实验。

1.2.7 MDA含量的测定 采用TBA法[15]测定MDA含量。

1.2.8 GSH-Px活性的测定 采用DTNB法[16]测定GSH-Px活性。

在动物屠宰前，采集其新鲜尿液样本3 mL，若屠宰后得不到尿液样本，可以取酮体肌肉5 g，制备为末，将其放置于试管中，加入10 mL蒸馏水，煮沸2 min，待溶液冷却后，用吸管吸取上层清澈液体3 mL，进行测试卡检测[2]。经过煮沸后，如果发现液体较为浑浊，可以将试管放置在离心机，离心处理5 min，或者选择滤纸进行过滤处理，直到得到的溶液清澈为止。

1.2.9 CAT活性的测定 采用紫外吸收法[17]测定CAT活性。

1.3 数据统计分析

2 结果与分析

2.1 RPTG对酒精所致急性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏SOD活性的影响

SOD是生物体内重要的抗氧化酶,能有效清除代谢过程中产生的氧自由基,减缓细胞衰老进程,测定其活性可间接反映机体的抗氧化能力。由表1可知,酒精造模后,与空白对照组相比,模型对照组小鼠各脏器SOD活性显著降低,并呈极显著差异(p<0.01),提示酒精造模成功。喂饲RPTG后,小鼠各脏器SOD活性随着RPTG剂量的增加而不断的提高,呈一定的量效关系。RPTG高剂量组小鼠心脏、脾脏和肾脏SOD活性值相比于模型对照组分别提高了50.44%、29.44%、21.51%。其中肾脏的SOD活性达到阳性对照组水平(p>0.05)。表明RPTG可有效提高小鼠心脏、脾脏及肾脏的SOD活性,增强自由基清除能力,减轻酒精对其的损害。

表1 RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏SOD活性(U/mg prot)的影响(n=10)Table 1 Effects of RPTG on SOD activity(U/mg prot)in heart,spleen and kidney of mice(n=10)

注：同列数据尾标不同小写字母表示在5%水平差异显著(p<0.05),不同大写字母表示在1%水平差异显著(p<0.01);表2～表5同。

表2 RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏GSH含量(μmol/g prot)的影响(n=10)Table 2 Effects of RPTG on GSH content(μmol/g prot)in heart,spleen and kidney of mice(n=10)

表3 RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏MDA含量(nmol/g prot)的影响(n=10)Table 3 Effects of RPTG on MDA content(nmol/g prot)in heart and spleen and kidney of mice(n=10)

2.2 RPTG对酒精所致急性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏GSH含量的影响

GSH是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸组成的小分子肽,是一种重要的抗氧化剂,其结构中含有极其活泼的巯基,容易氧化脱氢,从而可清除自由基。由表2可知,模型对照组小鼠各脏器GSH含量明显低于空白对照组,且呈极显著差异(p<0.01),喂饲RPTG后,小鼠各脏器GSH含量随着RPTG剂量的增加而不断的提高,呈一定的量效关系。RPTG高剂量组小鼠心脏、脾脏和肾脏GSH含量相比于模型组分别提高了63.49%、146.47%、216.98%。其中脾脏、肾脏GSH含量达到阳性对照组水平(p>0.05),且与空白对照组无显著性差异(p>0.01)。表明RPTG可有效提高小鼠脾脏、心脏及肾脏的GSH含量,提高其抗氧化能力,对酒精性脏器损伤具有一定的保护作用。

2.3 RPTG对酒精所致急性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏MDA含量的影响

MDA是生物体内脂质过氧化反应的终产物,其含量可反映机体内脂质过氧化的程度,间接地反映出细胞损伤程度。由表3可知,与空白对照组相比,模型对照组小鼠各脏器MDA含量显著升高(p<0.01),喂饲RPTG后,小鼠各脏器MDA含量随着RPTG剂量的增加而不断的降低,且呈一定的量效关系。RPTG高剂量组小鼠心脏、脾脏和肾脏MDA含量相比于模型组分别降低了47.53%、62.35%、73.13%。其中肾脏、心脏MDA含量达到阳性对照组水平(p>0.05),脾脏MDA含量甚至好于阳性对照组水平。表明RPTG可降低小鼠脾脏、心脏及肾脏的MDA含量,提高脏器抗氧化水平,减少脂质过氧化,对酒精性脏器损伤具有一定的改善作用。

2.4 RPTG对酒精所致急性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏GSH-Px活性的影响

GSH-Px是广泛存在于机体内的一种含硒酶,可催化H2O2分解,保护细胞膜结构和功能的完整。由表4可知,模型对照组小鼠各脏器GSH-px活性较空白对照组明显降低,并呈极显著差异(p<0.01)。喂饲RPTG后,小鼠各脏器GSH-px活性随着RPTG剂量的增加而不断的提高,且呈一定的量效关系。RPTG高剂量组小鼠心脏、脾脏和肾脏的GSH-px活性值相比于模型组分别提高了41.59%、83.65%、57.09%。其中心脏、肾脏GSH-Px活性达到阳性对照组水平(p>0.05),说明RPTG可提高小鼠心脏、脾脏及肾脏的GSH-Px活性,提高其清除自由基能力,减轻酒精对其的损害。

表4 RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏GSH-px活性(U/mg prot)的影响(n=10)Table 4 Effects of RPTG on GSH-Px activity(U/mg prot)in heart and spleen and kidney of mice(n=10)

表5 RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏CAT活性(U/mg)的影响(n=10)Table 5 Effects of RPTG on CAT activity(U/mg)in heart and spleen and kidney of mice(n=10)

2.5 RPTG对酒精所致急性损伤小鼠心脏、脾脏及肾脏CAT活性的影响

CAT可催化H2O2分解为水和分子氧,从而清除机体内的过氧化氢,减轻其对细胞的损害。由表5可知,与空白对照组相比,模型对照组小鼠各脏器CAT活性显著降低,并呈极显著差异(p<0.01),提示酒精造模成功。喂饲RPTG后,小鼠各脏器CAT活性随着RPTG剂量的增加而不断的提高,呈一定的量效关系。RPTG高剂量组小鼠心脏、脾脏和肾脏CAT活性值相比于模型组分别提高了90.51%、150.15%、69.96%,其中脾脏CAT活性与阳性对照组水平相接近。以上结果表明RPTG可提高小鼠心脏、脾脏及肾脏的CAT活性,增强自由基清除能力,对酒精性脏器损伤具有一定的改善作用。

3 结论与讨论

过量摄入酒精,对哺乳动物脾脏的生长发育具有显著性抑制作用,它会使哺乳动物脾脏的重量降低,引起脾脏细胞发生脂质过氧化,并增强细胞膜通透性,导致膜表面受体受损[18];也会改变心肌细胞膜的通透性,破坏细胞的完整性,抑制心肌收缩力[19-20];同时肾脏氧化排泄的酒精代谢产物会在肾脏细胞和间质内积累、浓缩,对肾脏造成一定程度的损害[4-5]。而且乙醇在机体代谢过程中会产生大量的活性氧(ROS),如羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基等[21]。这些自由基氧化能力极强,可破坏体内氧化体系动态平衡,极易造成氧化应激、破坏脂质氧化-抗氧化进程,导致生物膜严重受损,促进脂质氧化过程[22-23]。自由基还会导致蛋白质、DNA等生物大分子发生修饰、交联,破坏其正常结构和功能,导致细胞的功能性与完整性被破坏,对心脏、脾脏及肾脏等器官均存在一定危害[24-26]。

SOD、CAT、GSH-Px、MDA、GSH水平是衡量脏器抗氧化程度的重要指标,其中SOD、CAT、GSH-px为机体内重要的抗氧化酶类,GSH为体内非酶促系统重要的抗氧化剂[27]。大量研究表明,多糖具有较好的清除自由基能力。多糖可以通过提高机体抗氧化酶类的活性,间接起到抗氧化作用。多糖是由多个单糖以糖苷键连接而成的高分子碳水化合物,其碳氢链上的氢原子可以与羟自由基(·OH)结合生成稳定的化合物水,达到直接清除自由基、阻断自由基反应链的目的。此外,多糖上的羟基可以络合产生活性氧所必需的金属离子,抑制自由基的生成,阻止脂质过氧化物的分解。而且多糖可以通过促进SOD从细胞表面释放以清除自由基,进而阻止自由基引发一系列连锁反应,达到抗氧化作用[28-31]。

本实验以干巴菌为原材料提取多糖,并通过建立小鼠急性酒精性脏器损伤模型,测定各组小鼠脏器SOD、CAT、GSH-px、MDA、GSH水平,研究RPTG对小鼠心脏、脾脏及肾脏酒精性损伤的保护作用,其机制是过量乙醇进入机体,代谢产生大量活性氧自由基,导致SOD、GSH、GSH-Px、CAT耗竭,机体抗氧化防御机能降低,细胞膜脂质过氧化,最终导致其产物MDA含量升高。结果表明,造模后,与空白组相比,模型组小鼠脏器中SOD、CAT、GSH-px活性及GSH含量显著降低,而MDA含量显著升高,表明大量饮酒后,小鼠脏器存在着明显的氧化应激,提示酒精造模成功。与模型组相比,预先喂饲RPTG各剂量组可不同程度提高小鼠脏器中SOD、CAT、GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,并有一定的量效关系,其机制可能是RPTG具有一定的抗氧化作用,可有效提高抗氧化酶或抗氧化因子的活性,清除酒精代谢过程中产生的氧自由基,抑制体内有害反应,增强脏器脂质代谢能力,从而减轻脏器受损程度[32-33]。

综上,实验结果说明RPTG能够提高急性酒精性损伤小鼠心脏、脾脏和肾脏的抗氧化酶活性,增强机体抗氧化能力,减轻酒精对以上脏器的毒害。RPTG具有较好的抗酒精性脏器损伤作用,机制与其较强的抗氧化作用有关,因此RPTG有望被开发成一种抗化学性脏器损伤的保健食品。

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Antioxidant effects of polysaccharides fromThelephoraganbajunin mice with acute alcoholic injury

XU Song-yang,LU Wen-juan,TAO Ming-xuan*,SHI Jing,REN Shi-lu

(Ginling College,Nanjing Normal University,Nanjing 210097,China)

Objective:To research the protective effiect of dry fungus polysaccharides(refined polysaccharide fromThelephoraganbajun,RPTG)on acute alcohol injury to the heart,spleen and kidney of mice. Methods:Dry fungus polysaccharides were gained after hot water extraction assisted by the ultrasonic as well as deproteinization. The mice were randomly divided into groups as follows:normal control group,model group,positive control group and RPTG groups to establish the mouse model of acute liver injury. The mice heart,spleen and kidney were removed to determine superoxide dismutase(superoxide dismutase,SOD),malondialdehyde(malondialdehyde,MDA),glutathione(glutathione,GSH)content,glutathione peroxidase(glutathione peroxidase GSH-Px)and catalase activity(catalase,CAT). Results:Comparing with the model control group,RPTG groups in high,middle and low doses all can on the one hand remarkably or extremely remarkably enhance the GSH content and the SOD,GSH-Px,CAT activities(p<0.05 orp<0.01),as well as on the other hand significantly or extremely significantly reduce the MDA content(p<0.05 orp<0.01)in the heart,spleen and kidney. Conclusion:RPTG has significant antioxidant effect on the heart,spleen and kidney of mice which suffer from alcoholic liver injury.

Thelephoraganbajunpolysaccharide;alcoholic liver injury;antioxidant;heart;spleen;kidney

2017-02-21

徐菘阳(1993-)，男，硕士研究生，研究方向：生物活性物质与保健功能因子，E-mail：elijahhsu@hotmail.com。

*通讯作者:陶明煊(1970-)，男，硕士，副教授，研究方向：生物活性物质与保健功能因子，E-mail：45017@njnu.com。

TS201.4

A

1002-0306(2017)15-0314-05

10.13386/j.issn1002-0306.2017.15.059