盐酸右美托咪定在窦性心动过缓病人全麻中使用

周治国，郭 剑，徐建红

（浙江省义乌市浙江大学医学院附属第四医院麻醉科，浙江 金华 322000）

盐酸右美托咪定在窦性心动过缓病人全麻中使用

周治国，郭 剑，徐建红

（浙江省义乌市浙江大学医学院附属第四医院麻醉科，浙江 金华 322000）

目的 探讨盐酸右美托咪定在窦性心动过缓病人全麻中使用的安全性。方法 选取本院两年内的60例窦性心动过缓的病人在全麻维持期分别使用不同剂量盐酸右美托咪定，将60例病人随机分为三组，每组20例。在全身麻醉诱导前，60例病人给予浓度为4 μg/mL的盐酸右美托咪定0.5 μg/kg作为负荷量，在15分钟内输注完成。在麻醉维持期A组使用0.3 μg/（kg·h）的右美托咪定，B组使用0.5 μg/（kg·h）的右美托咪定，C组使用0.7 μg/（kg·h）的右美托咪定，观察病人入室（T1）、使用右美负荷量诱导时（T2）、手术麻醉维持期（T3）的心率，血压，以及麻醉维持期（T3）丙泊酚的使用量。结果 A组在三个时间点内没有病人发生显著性窦性心动过缓和显著性血压下降；C组与A、B两组在T3的心率比较差异具有统计学意义，P＜0.05；各组间随药物使用总量增加，作用时间延长，心率减慢，但差异亦不具有统计学差异；各组MAP基础值不具有统计学差异，随手术时间延长，药物作用强度增加，MAP有下降趋势，但各组间仍不具有统计学差异。C组与A、B组比较，丙泊酚的使用剂量减少，但组间比较不具有统计学意义。结论 小剂量右美托咪定不仅可以安全在窦性心动过缓的病人全麻中使用，而且可以节省丙泊酚的使用量。

盐酸右美托咪定；窦性心动过缓

右美托咪定是一种新型的高选择性α2肾上腺素受体激动剂，与α2、α1肾上腺受体结合的比例为1 620:1，主要通过高选择性激动脑内蓝斑处α2肾上腺素能受体抑制神经元放电。产生镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活性的作用[1,2]。而该药在治疗范围内不诱发临床意义的呼吸抑制，保持血流动力学稳定。右美托咪定对心血管系统具有双相调节功能。注射初始反应是血管收缩，血压短暂升高，反射性引起心动减缓，主要原因是直接激动血管平滑肌突触后&2 BAR引起，接着持续输注引起的低血压是因作用于心血管调节中枢，降低交感神经紧张度，增强迷走神经冲动导致血管舒张[3]。在临床全身麻醉的使用中，右美托咪定不仅节约了阿片类镇痛药物的使用，也节约了丙泊酚的使用量。本文探讨在窦性心动过缓的病人中既可以节约丙泊酚的使用量，也可以维持心率血压稳定的右美托咪定的安全剂量。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究经我院伦理委员会批准。选取本院2015年5月～2016年5月一年内的60例选择腹腔镜手术全身麻醉病人，ASA分级1～2级，病人术前十二导联心电图显示窦性心动过缓。排除标准为：合并病态窦房结综合征、Ⅱ及Ⅲ度传导阻滞、束支传导阻滞者，及其他严重心肺疾病者；严重中枢神经系统疾病及精神疾病者；肝肾功能不全者；术前使用钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等心血管活性药物者；术前抗抑郁药、抗焦虑药或镇痛药物者；患有慢性疼痛性疾病者。术中患者发生显著心动过缓（＜45次/min），且血压低于基础血压30%者[4]退出该研究。

1.2 方法

将60例病人分为三组，每组20例。在全身麻醉诱导前，60例病人给予浓度为4 μg/mL的盐酸右美托咪定0.5 μg/kg作为负荷量，在15分钟内输注完成。在麻醉维持期A组使用0.3 μg/（kg ·h）的右美托咪定，B组使用0.5 μg/（kg·h）的右美托咪定，C组使用0.7 μg/（kg·h）的右美托咪定，观察记录病人入室（T1）、使用右美负荷量诱导前（T2）、手术麻醉维持期间（T3）的心率，血压，以及麻醉维持期间（T3）丙泊酚的使用量。诱导使用丙泊酚1 mg/kg，芬太尼5 μg/kg，维库溴铵0.1 mg/kg，麻醉维持采取丙泊酚，盐酸右美托咪定，七氟醚1%吸入。病人如同时发生显著性窦性心动过缓和显著性血压下降（HR＜45次/min且BP下降大于基础30%），需要使用心血管活性药物的，将退出不予记录。

1.3 观察指标

观察病人入室（T1），使用右美负荷量诱导前（T2），手术麻醉维持期间（T3）心率和血压，以及麻醉维持期间（T3）丙泊酚的维持量。

1.4 统计学处理

数据处理选用软件SPSS 18.0，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验。计数资料比较采用Fisher's检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 患者一般资料比较

差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 患者一般资料比较

2.2 三组病人三个时间点情况对比

在60例病人中，无一例同时发生显著性窦性心动过缓合并显著性血压下降，需要使用阿托品或心血管活性药物的。

A组在三个时间点内没有病人发生显著性窦性心动过缓；在T2时间内B、C两组各有两例病人发生显著性窦性心动过缓；T3时间内C组有3例病人发生了显著性窦性心动过缓，B组只有2例。C组与A、B两组在T3的心率比较差异具有统计学意义，P＜0.05；同一时间点各组间两两比较不具有统计学差异；各组间随药物使用总量增加，作用时间延长，心率减慢，但差异亦不具有统计学差异。

A组在三个时间点内没有病人发生血压下降明显；在T2时间内C组有4例病人发生血压下降明显，B组有3例；T3时间内C组有9例病人发生血压下降明显，B组有4例。同一时间点各组间两两比较不具有统计学差异；各组MAP基础值不具有统计学差异，随手术时间延长，药物作用强度增加，MAP有下降趋势，但各组间仍不具有统计学差异。

C组与A、B组比较，丙泊酚的使用剂量减少，但组间比较不具有统计学意义。见表2。

表2 三组病人三个时间点情况对比

3 讨 论

右美托咪定是高选择性的α2肾上腺素能受体激动药，具有抑制交感活性，镇痛作用强，可控性好，不抑制呼吸等优点。能够维持围术期心血管系统的稳定性，减轻应激反应[5]，同时降低全身麻醉药的用量，这在大量的临床试验中已经得到证实[6-7]。

在全身麻醉中，右美托咪定作为一种辅助药物在很多医院都已经开始使用，在诱导的前期或者拔管前使用，可以有效的提高病人对气管导管的耐受，减少拔管时病人的躁动，维持苏醒期的血流动力学的稳定，因此在ICU右美托咪定也是一个近乎完美的镇静剂。此外，右美托咪定有可能会引起迷走神经兴奋导致心动过缓，限制了在窦性心动过缓的病人麻醉中的使用，但是右美托咪定有着近乎完美的镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经活性的作用，所以本文研究在窦性心动过缓的病人中使用安全的浓度和剂量，不仅可以维持病人安全的心率和血压，而且发挥右美托咪定的辅助用药的优点。在实验数据中，C组在T3期随着右美使用的时间延长，心率有明显的下降，但血压循环尚稳定；A、B、C三组丙泊酚的维持量都有所减少。因此右美托咪定在窦性心动过缓的病人全身麻醉中，可以安全使用，不会进一步加重病人的心动过缓，可以减少丙泊酚的使用量，但综合来看0.5 μg/（kg·h）的右美托咪定对窦性心动过缓的全麻病人更为安全有效。

4 结 论

目前右美托咪定用于临床的安全剂量也可安全应用于窦性心动过缓患者，不仅可以应用于全麻的诱导期，也可用于全麻的维持期。此外，可节省窦性心动过缓患者的丙泊酚的用量。窦性心动过缓的病人在使用盐酸右美托咪定时，需要注意输注的剂量和输注速度，一旦发生显著心动过缓合并显著性血压下降（＞基础值的30%）应停止用药，必要时静脉应用阿托品或心血管活性药等及时纠正。

[1] Mandel JE,Tanner JW,Lichtenstein GR,et a1.A randomized,controlled,double-blind trial of patient-controlled sedation with propofo/remifentanil versus midazolarrdfentanyl for colonoseopy[J].Anesth Analg,2008,106(3):434-439.

[2] Gedach AT,Dasta JF.Dexmedetomidine:an updated review[J]Annh armaeother,2007,41(2):245-252.

[3] 赵晓春,佟冬怡,龙 波,等.不同剂量右美托眯定对甲状腺手术全麻患者苏醒质量的影响[J].中华危重病急救医学,2014,26(4):239-243.

[4] 王 志,刘 野,金 波.右美托咪定致显著窦性心动过缓1例[J].中国医药报道,2012,9(5):93-95.

[5] Yildizm,Tavlan A,Tuncer S,etal.Effect of dexmedeto midine on haemodynamicresponses to laryngoscopy and intubation: perioperative haemodynamics and anaesthetic requirements[J].Dr μgs R D,2006,7(1):43-52.

[6] Shukry M,Kennedy K.Dexmedeto midineasa total intra-venous anesthetic in infants[J].paediatr Anaesth,2007,17(6):581-583.

[7] anschel DJ,Aherne A,Soto RG,etal.Successful intraop-erative spinal cord monitoring during scoliosis surgery usinga total intravenous anesthetic regimen including dexmedetomidine[J].J clin Neurophysiol,2008,25(1):56-61.

本文编辑：吴玲丽

R541.7

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ISSN.2095-8242.2017.034.6705.02