颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者神经功能恢复及复发的影响

2017-08-30 23:26奚彩云孟娟高东延
当代医学 2017年23期
关键词:易损颈动脉硬化

奚彩云,孟娟,高东延

(山东省生建八三医院内科,山东淄博255311)

颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者神经功能恢复及复发的影响

奚彩云,孟娟,高东延

(山东省生建八三医院内科,山东淄博255311)

目的研究颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者病情及其复发的影响。方法选择首发急性脑梗死患者47例,在24小时内行颈动脉彩色多普勒检查,按照颈动脉有无斑块的形成将其分为A组(斑块组)、B组(无斑块组)两组。于患者入院时、入院后第7天及第14天采用NIHSS进行神经功能缺损程度评分。所有患者随访1年,以出现脑梗死复发作为终点事件,观察其有无复发脑梗死。结果经多普勒超声检查后,47例患者分为A、B两组,其中A组34例(72.3%),B组13例(27.7%)。而A组中,易损斑块19例(55.9%),非易损斑块8例(23.5%),混合斑块7例(20.6%)。A组各时间段NIHSS评分均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组脑梗死复发7例(21.9%),其中易损斑块、非易损斑块、混合斑块患者分别为4例(57.1%),1例(14.3%),2例(28.6%);B组脑梗死复发1例(8.3%),组间比较,A组复发率明显高于B组,复发时间早于B组,差异具有统计学意义(P<0.05);其中,易损斑块的复发率显著高于非易损斑块及稳定斑块,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉粥样斑块不仅影响脑梗死患者预后,也是患者脑梗死复发的高危因素。临床上应警惕脑梗死合并颈动脉粥样斑块的患者,尤其是易损斑块患者,应提前干预以降低复发率,提高患者的生存率和生存质量。

颈动脉粥样硬化;脑梗死;复发;神经功能;影响

近年来,脑血管疾病的发病率逐年上升,致残致死率极高,70%的生存者存在着偏瘫、失语等后遗症,生存质量不佳,因此脑血管疾病的有效预防和减少复发成为了临床的重要目标。有研究发现,脑梗死的发病与颈动脉粥样硬斑块密切相关,是脑梗死复发的重要独立危险因素[1-3]。颈动脉内若出现粥样斑块,斑块不稳定则可破裂形成血栓,随着血液循环入脑,造成脑梗死。颈动脉是人体的浅表大动脉,通过彩色多普勒检查可以探查颈动脉内有无斑块及斑块的情况,操作简单,方便我们在观察脑卒中病人时了解血管情况,因此本研究旨在研究颈动脉粥样硬化斑块对脑梗死患者病情及其复发的影响。

1 资料与方法

1.1 纳入标准和排除标准纳入标准:(1)符合全国第四届脑血管病学术会议的脑梗死诊断标准[4];(2)有脑梗死的症状、体征如:头晕、无力、肢体麻木等;(3)经影像学头颅CT和(或)MRI确诊;(4)除外心源性或其他原因的脑栓塞;(5)无凝血功能障碍且可配合检查。排除标准:(1)心源性脑栓塞或其他非血管原因引起的脑栓塞;(2)肿瘤、外伤等引起的脑卒中;(3)有严重的心、肺、肝或肾脏功能衰竭以至于无法完成随访者;(4)依从性较差的患者。

1.2 临床资料选择2012年1月~2015年6月本院神内科治疗的首发急性脑梗死患者47例,其中男26例,年龄40~83岁,平均(66.7±7.5)岁,病程2.6~30 h,平均(14.0±4.5)h;女21例,年龄36~80岁,平均(63.5±6.0)岁,病程2.4~32 h,平均(15.5±5.1)h,比较男性患者和女性患者年龄,病程等方面数据,差异均无统计学意义,具有可比性。

所有患者待病情稳定后于入院6 h内抽血行血生化、血脂等检查;在24 h内行颈动脉彩色多普勒检查,按照颈动脉有无斑块的形成将其分为A组(斑块组)、B组(无斑块组)两组。

1.3 方法

1.3.1 颈动脉检查患者入院24 h内由超声科医生对患者双侧颈动脉进行彩色多普勒超声检查。患者取仰卧位,头颈后仰使颈部充分暴露。从锁骨内侧开始探查颈总动脉,逐阶段从前、侧、后3个方向探查劲总动脉的主干、分叉处及颈内、外动脉。颈动脉粥样硬化的判定标准[5]:颈动脉内膜光滑无增厚即为正常;颈动脉内膜中层厚度(IMT)>1.0 mm即判定为内膜增厚;IMT>1.2 mm即可认为斑块形成。

1.3.2 斑块分型根据斑块的物理特点将其分为3个类型[6],分别是:(1)易损斑块:超声下斑块均匀低回声且不伴有声影;(2)非易损斑块:超声下斑块呈增强回声伴有明显声影,亮度高于管腔外壁;(3)混合斑块:斑块呈不均匀回声,强、中、低回声混杂。

1.4 病情评定与随访于患者入院当天、入院后第7天及第14天采用NIHSS评分系统进行神经功能缺损程度评分。所有患者以门诊或电话方式随访1年,观察患者有无脑梗死的复发。以出现脑梗的复发视为终止事件,非脑梗死相关死亡患者视为脱落病例。

1.5 统计学方法采用SPSS 19.0软件进行数据的统计分析,计量资料采用“x±s”表示,组间比较采用t检验;计数资料用例数(n)表示,计数资料组间率(%)的比较采用χ2检验。P<0.05时,差异具有统计学意义。

2 结果

经多普勒超声检查后,47例患者分为A、B两组,其中A组34例(72.3%),B组13例(27.7%)。而A组中,易损斑块19例(55.9%),非易损斑块8例(23.5%),混合斑块7例(20.6%)。2.1临床资料的比较对于A、B两组进行临床资料的组件比较,A组的年龄、高血压、糖尿病、高脂血症比率显著高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 组间各时间点NIHSS评分比较入院时、第7天、第14天,与B组相比,A组各时间段NIHSS评分均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 随访结果对患者进行随访过程中,A组2例(5.9%)、B组1例(7.7%)患者因脑梗以外的原因去世,判定为失访,视为脱落病例,组间比较,两组失访率比较差异无统计学意义。在完成随访的32例A组患者中,脑梗死复发7例(21.9%),复发时间为7.4~10.6个月,平均(9.2±1.8)个月,其中易损斑块、非易损斑块、混合斑块患者分别为4例(57.1%),1例(14.3%),2例(28.6%);在完成随访的12例B组患者中,脑梗死复发1例(8.3%),复发时间为11.4~14.6个月,平均(12.1±1.5)个月。组间比较,A组复发率明显高于B组,复发时间早于B组,差异具有统计学意义(P<0.05);其中,易损斑块的复发率显著高于非易损斑块及稳定斑块,差异具有统计学意义(P<0.05)。

表1 两组间临床资料的比较(x±s)Table 1 Comparison of clinical data between the two groups(x±s)

表2 A、B两组各时间点NIHSS评分比较(x±s)Table 2 Aand B group NIHSS scores at each time point(x±s)

3 讨论

颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的独立危险因素,其病理特点为病变从动脉内膜开始,然后斑块形成,逐渐造成血管狭窄,若斑块不稳定,血管内压力过大可使其破裂,暴露的脂质可以激活凝血系统,形成血栓[7-9]。其导致脑梗的原因主要有以下几点:(1)颈动脉狭窄导致远端的脑组织灌注压降低,边缘带缺血或低灌注性梗死;(2)斑块不稳定,破裂的斑块随血流流动,堵塞小血管;(3)受损的血管内膜粗糙或破裂的斑块脂质暴露激活凝血系统,形成血栓[10-11]。

在本研究中,260例患者中,有189例的患者有颈动脉粥样硬化斑块,而通过比较,我们不难发现,A、B两组进行临床资料的组件比较,A组的年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、比率显著高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。曾有研究认为,年龄是颈动脉粥样斑块最不可控的独立危险因素[12],年龄越大,颈动脉粥样斑块的形成风险越大。且随着年龄的增长,血管弹性降低,此时形成斑块,更容易造成管腔的狭窄。同样的,高血压也是颈动脉粥样斑块的独立危险因素,且血压越高,动脉的紧张性越高,不仅容易形成斑块,且斑块更容易发生撕裂,形成脑梗。糖尿病会引起周围血管病变,而高脂血症导致血浆中低密度脂蛋白(LDL)含量增高,LDL沉积在受损的血管内皮下[13],导致内皮细胞氧自由基释放聚集,LDL被氧化从而形成富含泡沫的脂纹,进一步形成粥样斑块。

吴春芳[14]研究认为,脑梗死患者颈动脉斑块发生率为81.7%,显著高于对照组正常者的11.7%(P<0.05);且脑梗死患者的易损斑块发生率为63.3%,也显著高于正常者的19.0%(P<0.05)。这一结果表明,颈动脉粥样硬化斑块的性质、形态是引发脑梗死的危险因素之一,其中高危因素是不稳定斑块。本研究结果显示,入院时、第7天、第14天,A组各时间段NIHSS评分均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示我们颈动脉斑块硬化对脑梗死患者的预后有不良的影响,且斑块硬化可以加重患者的神经功能缺损的程度。而A组复发率明显高于B组,复发时间早于B组,差异具有统计学意义(P<0.05);其中,易损斑块的复发率显著高于非易损斑块及稳定斑块,差异具有统计学意义(P<0.05)。曾有报道认为国人群颈动脉粥样硬化与脑梗死复发存在关系[15]。本研究可以得出,颈动脉粥样斑块患者的脑梗死复发率显著高于无斑块的患者,其中,易损斑块的稳定性较差,复发率更高,是脑梗死的重要病因。

综上所述,颈动脉粥样斑块不仅影响脑梗死患者预后,也是患者脑梗复发的高危因素。临床上应该警惕脑梗死合并颈动脉粥样斑块的患者,尤其是易损斑块患者,应提前干预以降低复发率,提高患者的生存率和生存质量。

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Effect of carotid atherosclerotic plaque on the patient’s condition and recurrence of cerebral infarction

Xi Cai-yun,Meng Juan,Gao Dong-yan
(The 83 Hospital of Shandong Shengjian,Zibo,Shandong,255311,China)

Objective To study the effect of carotid atherosclerotic plaques on the patients with cerebral infarction and their relapse.Methods 47 patients with acute cerebral infarction were selected in our hospital from 2013 to 2014,and carotid artery color Doppler examination was performed within 24 hours.According to the formation of carotid plaque,A(plaque group),B(no plaque group).At the 7th and 14th day after admission,NIHSS was used to score the neurological deficit.All patients were followed up for one year by outpatient or telephone,and recurrent cerebral infarction was regarded as the end point.Results A total of 47 patients were divided into group A(n=34)and group B(n=13).In group A,there were 19(55.9%)vulnerable plaques,8(23.5%)non-vulnerable plaques and 7(20.6%)mixed plaques.On admission,the seventh day,the 14th day, the NIHSS score in group A was significantly higher than that in group B(P<0.05).In group A,7 patients(21.9%)had recurrent cerebral infarction, including 4 patients(57.1%),1 patient(14.3%)and 2 patients(28.6%)with vulnerable plaque,non-vulnerable plaque and mixed plaque(P<0.05). The recurrence rate of group A was significantly higher than that of group B,and the recurrence time of group B was significantly higher than that of group B(P<0.05).The recurrence rate of the block was significantly higher than that of the non-vulnerable and stable plaques,the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion Carotid atherosclerotic plaques not only affect the prognosis of patients with cerebral infarction,but also the risk of recurrent cerebral infarction in patients with high risk factors.Clinically,carotid atherosclerotic plaques should be alert to patients with cerebral infarction,especially vulnerable plaque patients,to reduce the recurrence rate,improve patient survival and quality of life.

Carotid atherosclerosis;Cerebral infarction;Relapse;Neurological function;Influences

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.23.008

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