高原地区颅内血管密度增高病因分析

曹成瑛， 陈红， 马院林， 张海青

高原地区颅内血管密度增高病因分析

曹成瑛， 陈红， 马院林， 张海青

目的：探索高原地区患者颅脑CT平扫显示血管密度增高的病因，分析其与血红蛋白浓度的相关性。方法：搜集居住在海拔2500～4800m的186例颅内血管密度增高患者的病例资料作为研究组，另选取98例颅脑CT正常的成人为对照组。分析所有患者临床特点，统计各种病因所占比例，比较两组颅内动脉、静脉窦CT值、近期血红蛋白含量的差异并进行统计学分析。结果：186例高原地区颅内血管CT值增高患者中，慢性阻塞性肺病(COPD)134例，占72.0%，慢性高原病(CMS)46例，占24.7%，右向左分流型先天性心脏病(CHD)6例，占3.2%。与对照组相比，研究组血红蛋白含量、脑动脉、静脉窦CT值均增高，差异具有统计学意义(F=720.781、150.952、221.988，P<0.01)。颅内血管密度增高组脑动脉CT值与血红蛋白含量呈正相关(b=0.202、0.271、0.292，P<0.05)。结论：高原地区颅内血管密度增高及程度与血红蛋白含量呈正相关，高原地区引起血红蛋白浓度增高的病变都可能使脑血管密度增高。

体层摄影术，X线计算机； 颅脑血管； 血红蛋白； 慢性阻塞性肺病； 慢性高原病； 先天性心脏病

高海拔地区由于独特的气候特点，主要是大气压低和氧分压低、寒冷、干燥、紫外线辐射强等因素的影响，头疼、头晕患者较多，尤其是海拔3000m以上地区，以高原地区系统疾病相关性头晕占第一位[1]。临床经常检查头颅CT以排除颅脑病变，实际工作中笔者发现有很多患者颅内血管密度增高，部分患者呈“增强”样改变。为探讨其发病机制及病因，本文回顾性分析本院近3年来居住在海拔2500～4800m的186例颅内血管密度增高的患者，旨在提高对该征象认识，为临床诊疗提供依据，防止漏诊和误诊。

材料与方法

1.病例资料

回顾性分析2013年6月-2016年8月居住在海拔2500～4800 m(平均3400 m)、在本院明确诊断为颅内血管密度增高的186例患者的病例资料，包括男109例，女77例，先天性心脏病患者年龄4～16岁(7.22±4.26岁)，其他患者年龄28～77岁，平均(54.41±12.36)岁。186例患者临床资料完整，均进行头颅CT平扫及血红蛋白化验检查，除外近期外伤史、增强扫描、短期内临床输入血液或高蛋白制品。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)参考COPD诊断标准[2]，慢性高原病(chronic mountain sickness，CMS)参考CMS的诊断标准[3]，右向左分流型先天性心脏病(congenital heart disease，CHD)参考朱晓东主编心脏外科学有关章节诊断[4]。另外选取98例年龄、性别构成与上述组相匹配的西宁地区(海拔2260m)成人正常头颅CT为对照组，其中男69例，女29例，年龄28～72岁(52.2±14.18岁)，行脑部血管的观察、CT值测量。此项研究通过医院伦理委员会批准。

表1 不同疾病脑血管密度增高者与正常组血液CT值及血红蛋白浓度比较

2.检查方法

采用Siemens Sensation 64层螺旋CT，患者取仰卧位，扫描参数：管电压120 kV，管电流280 mA，层厚1.2 mm×24，扫描范围从听眦线至颅顶。常规行层厚4.8 mm横轴面重建，层间距4.8 mm；窗宽80 HU，窗位40 HU。

由2位高年资放射科医师进行双盲法评估，以比较一致的结论者纳入统计。观察颅内动脉密度是否增高，以及增高的程度。分别测量3次上矢状窦CT值，测量面积为4～6 mm2，取平均值；选取左右大脑中动脉近段(M1)层面测量局部CT值，椭圆形测量区，选取脑桥前方基底动脉，圆形测量区，最大径均小于局部动脉横径的80%，同时测量取平均值，测量面积为4～6 mm2。记录患者CT检查前后72 h之内血常规中血红蛋白浓度。

3.统计学方法

结 果

186例脑血管密度增高患者中，头痛156例(83.9%)，头晕162例(87.1%)，紫绀87例(46.8%)；右心室扩大和肺动脉高压154例(82.8%)，先心病法洛四联征4例，右室双出口伴肺动脉狭窄1例，右向左分流型室间隔缺损1例(图1)。78例(41.9%)患者出现弥漫性颅内血管密度增高(图2～3)，98例(52.7%)双侧大脑中动脉近中段、基底动脉密度增高(图4)，93例(50%)并有多发腔隙性脑梗塞、66例(35.5%)并发脑白质脱髓鞘。

不同疾病颅内血管密度增高患者血液CT值及相关血红蛋白检验值比较见表1。186例脑血管密度增高者不同组间血红蛋白浓度、脑动脉CT值、静脉窦CT值差异均有统计学意义(F=720.781、150.952、221.988，P<0.01)。COPD、CMS和CHD脑血管密度增高者与对照组之间血红蛋白浓度差异具有统计学意义(q=95.880、89.280、85.190，P<0.05)，脑动脉CT值差异具有统计学意义(q=20.551、12.264、7.109，P<0.05)，静脉窦CT值差异具有统计学意义(q=25.178、14.683、7.127，P<0.05)。

血液CT值与HGB浓度相关性分析见表2。不同疾病脑动脉CT值与血红蛋白浓度之间呈正相关(b=0.202、0.271、0.292，P<0.05)，即HGB浓度越高，其脑血管CT值越大。

表2 各组血红蛋白浓度与脑动脉CT值线性回归分析

讨 论

高原地区独特的地理环境，头疼、头晕患者多，所以行头颅CT检查的患者越来越多，其中颅内血管密度增高者较多，没有经验者易误诊为蛛网膜下腔出血。笔者查阅国内外文献，目前仅有几篇论述CMS及紫绀型CHD患者颅内血管密度增高的CT表现[5-6]的相关研究，但未见高原地区颅内血管密度增高的系统分析和描述，本文对高原地区颅内血管密度增高主要病因进行了分析。

1.CT平扫颅内血管密度增高与血液成分的相关性分析

根据以往研究[7]患者血液CT值与血红蛋白浓度呈正相关，即血红蛋白浓度增高者其血液密度也增高，血红蛋白浓度降低者其血液密度也降低，本次分析结果也证实血红蛋白浓度与脑血管CT值呈正相关，并且静脉窦密度高于脑动脉密度，可能与静脉窦管径较脑动脉宽大，血流速度慢有关。血液蛋白质是影响CT值的主要因素，尤其含铁血红蛋白是X线衰减最主要影响因素[8]，正常血液CT值虽然较脑皮质略高，但脑血管较细，由于部分容积效应而显影不明显，但随着红细胞增多，血红蛋白浓度增高，颅内血管由于缺氧及血容量增多而扩张，出现静脉窦及大脑前中后动脉及willis's环血管密度不同程度增高，重者类似"增强样"改变，尤其是远段小血管的显影与红细胞淤滞、小血管扩张关系较大。

图1 男，16岁，右向左分流型先天性心脏病(室间隔缺损)，上矢状窦密度增高(箭)。图2 男，56岁，CMS，弥漫性颅内血管密度增高(箭)，呈脑血管“增强”改变。图3 男，56岁，CMS，颅内血管双侧大脑中动脉密度增高(箭)。 图4 女，70岁，COPD，双侧大脑中动脉、基底动脉密度(箭)高于脑灰质。

2.高原地区颅内血管密度增高病因分析

所有导致血红蛋白浓度增高的疾病都可以引起颅内血管密度增高，高原地区低压低氧环境下，部分患者丧失适应性[9]或在原发病变的基础上出现低氧血症，缺氧刺激促红细胞生成素的合成和分泌增多，红细胞生成增多，血红蛋白浓度增高，以缓解机体缺氧的状态。高原地区诱发血红蛋白浓度增高的病因较多，以COPD、CMS、右向左分流型CHD、慢性心功能不全最常见，部分甚至出现紫绀。

首先最多见的是COPD，在本组病例中占到72%。COPD患者肺小血管床明显减少、肺小血管血栓形成，肺动脉压力进行性增加，进而导致右心室后负荷增加[10]。在高原低氧环境下双重低氧因素叠加，低氧血症加重，进展为慢性肺源性心脏病的几率明显高于平原地区[11]。高原肺心病低氧血症较平原地区肺心病严重[12]，长期血氧分压下降刺激红细胞增多是导致颅内血管CT密度明显升高的主要原因。

其次为CMS，在本组病例中占到24.7%，有研究报道CMS发生率高达17.8%[13]，CMS血红蛋白浓度增高、血液粘稠、血流缓慢[14]。本组结果显示，随着血红蛋白浓度增加，脑血管CT密度不同程度增高，甚至合并腔隙性脑梗死、脑白质脱髓鞘改变，缺氧易引起血管痉挛，加之CMS血液长期处于高粘滞、血流缓慢状态，容易引起颅内小动脉血栓，脑组织缺血。

右向左分流型CHD也是引起脑血管密度增高[15]的原因之一，高原地区CHD发病率高[16]，CHD并发肺动脉高压者明显高于平原地区[17]，所以易出现右向左分流，但由于患者年龄较小，头颅CT平扫不列入检查，所以发现病例比较少，部分患者因病情需要行头颅CT检查，发现颅内血管密度增高。右向左分流型CHD静脉血不能全部流入肺动脉进行氧合，一部分直接进入体循环，导致血氧分压降低，对机体的直接影响则是导致末梢器官缺血、缺氧[18]，氧离子释放增加，加速血红蛋白的生成，右向左分流型CHD患者血红蛋白浓度与患者血氧饱和度呈线性相关[19]。

总之，头颅CT平扫颅内血管密度增高，增高程度与范围主要与血红蛋白浓度呈正相关，不论是继发性还是原发性红细胞增多都可以使血液密度增高。高原地区血红蛋白浓度增高是以低氧血症为主的多发因素导致继发红细胞增多所致，其发生与高原低压、低氧环境有关，了解高原地区脑血管密度增高的病因特点，结合临床症状和辅助检查，对疾病早期诊断非常重要，可以为临床诊断提供有价值的信息。

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Analysis of the causes of increase intracranial vascular density in people living at plateau area

CAO Cheng-ying,CHEN Hong,MA Yuan-lin,et al.

Department of Radiology,Cardiovascular and Cerebrovascular Disease Hospital of Qinghai Province,Xining 810012,China

Objective:To investigate the main causes of increase intracranial vascular density displayed on head CT scan in people living at plateau area,and to analyze the relationship between increase intracranial vascular density and haemoglobin concentration.Methods:186 cases who live at plateau area with 2500～4800m above sea level with increase intracranial vascular density on head CT (study group) and 98 healthy subjects with normal head CT (control group) were collected.The clinical characteristics and the proportion of various diseases were counted.The difference of study group and control group in intracranial artery and venous sinus CT value,recent hemoglobin concentration were analyzed.Results:Of the 186 cases in study group with increase CT value in intracranial blood vessels,there were 134 cases (72.0%) with chronic obstructive pulmonary disease,46 cases (24.7%) with chronic mountain sickness 6 cases (3.2%) with cyanotic right-to-left shunt congenital heart disease.Compared with the control group,the hemoglobin content,cerebral artery and venous sinus CT values of study group increased,with significant difference (F-measure=720.781,150.952,221.988,P<0.01).Cerebral vascular CT value was positively correlated with the hemoglobin concentration (b=0.202,0.271,0.292,P<0.05).Conclusion:There was a positive correlation between the degree of increase intracranial vascular density and the concentration of hemoglobin in people living at plateau area,all of the diseases which can cause increase hemoglobin concentration might cause increase cerebral vascular density.

Tomography,X-ray computed; Cerebral blood vessel; Hemoglobin; Chronic obstructive pulmonary disease; Chronic mountain sickness; Congenital heart disease

810012 西宁，青海省心脑血管病专科医院放射科

曹成瑛(1973-)，男，青海省互助县人，副主任医师，主要从事心脑血管影像学诊断工作。

R814.42； R816.1

A

1000-0313(2017)07-0683-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.07.003

2016-09-06)