急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3变化的研究①

陆成博,王立波，高伟琴,郭 烺

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

急性心肌梗死患者半乳糖凝集素- 3变化的研究①

陆成博,王立波，高伟琴,郭 烺

(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154003)

目的：研究急性心肌梗死的Galectin- 3的变化，并探讨其临床意义。方法：选取本院2015-11～2016-10在我科住院并诊断为急性心肌梗死患者50例，稳定性心绞痛患者50例，对照组(选取同期在门诊体检的健康人)50例。结果：半乳糖凝集素-3水平在急性心肌梗死(AMI)组与对照组之间有统计学意义(P<0.05)，急性心肌梗死(AMI)组与稳定性心绞痛组之间存在显著性差异(P<0.05)，稳定性心绞痛组与对照组之间不存在显著差异(P>0.05)，肌酸激酶同工酶与半乳糖凝集素-3有统计学意义(P<0.05)。结论：半乳糖凝集素-3参与了急性心肌梗死的发生、发展过程，与其严重程度密切相关。

半乳糖凝集素-3；急性心肌梗死

每年大约有1900多万人死于心脏疾病,其中最主要的死因是急性心肌梗死。患者血管内皮细胞损伤，导致血小板被激活，形成冠状动脉粥样斑块，而这些斑块的不稳定性就是急性心肌梗死的发生的病理基础[1]。同时炎症在这个过程中起着相当关键的作用[2]。随着科学技术的不断发展,大大提高了人们对于急性心肌梗死的发病机制的了解,而且提高了对急性心脏疾病的早期诊断率，其中炎症介质对急性冠状动脉综合征诊断及治疗的指导意义越来越明显。在急性心肌梗死发生后，坏死部分的心肌细胞因缺乏血液供应而导致失去活性或冬眠，使其细胞膜的通透性显著增强，坏死心肌细胞内的细胞酶被释放入血，根据心肌损伤面积的大小，血清中各种心肌酶升高的幅度也有所差别，其中最有特异性的心肌酶是肌酸激酶同工酶。半乳糖凝集素-3(Galectin- 3)具有诱导炎症反应的作用，参与多种生理和病理过程，促进中性粒细胞的黏附和单核细胞的活化,诱导肥大细胞释放炎症介质，促进巨噬细胞游走，参与免疫应答，调节细胞生长及凋亡等[3]。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选取自2015-11～2016-03被诊断为AMI的患者50例，稳定性心绞痛患者50例，对照组(选取同期在门诊体检的健康人)50例。AMI组与对照组及稳定性心绞痛组在性别构成等方面无明显差异，所有入选者均排除先天性心脏病、排除入选前1月内做过外科手术或创伤患者、恶性肿瘤者等。

1.2 方法

健康志愿者于门诊空腹采静脉血，AMI患者和稳定性心绞痛患者分别于入院次日空腹抽血，三组均于入院后7d再次采集静脉血，留取血浆。用于测定可CK-MB的血浆分离后保存于-40℃冰箱。用于测定Galectin- 3的血样抽取后置入预混有乙二胺四乙酸和抑肽酶的试管，血浆分离后保存于-80℃冰箱。Galectin- 3应用BGmedicine公司的Galectin- 3ElisaKit进行检测。测定CK-MB的试剂为利德曼公司产品, 测定方法为酶法。

1.3 统计学方法

2 结果

AMI组血浆Galectin- 3水平显著高于对照组，两组Galectin- 3水平差异有统计学意义(P<0.05)。AMI组血浆半乳糖凝集素-3水平显著高于稳定性心绞痛组，两组Galectin- 3水平差异有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组与对照组的的Galectin- 3之间不存在显著差异(P>0.05)，其中血清肌酐，总胆固醇，甘油三酯与半乳糖凝集素-3无统计学意义(P>0.05)，CK-MB与Galectin- 3有统计学意义(P<0.05)。见表1～2。

表1 各组之间资料的比较

表2 各实验组之间的比较

注：对照组与急性心肌梗死组，以及稳定性心绞痛组与急性心肌梗死组比较，P<0.05，而对照组与稳定心绞痛组比较，P>0.05。

表3 7d后肌酸激酶同工酶与半乳糖凝集素-3

7d后复查CK-MB及Galectin- 3见表3。对照组和稳定性心绞痛组的CM-MB及Galectin- 3与入院次日空腹采血相比差异无统计学意义(P>0.05)。急性心肌梗死组的CM-MB及Galectin- 3较入院次日空腹采血相比均明显回落，两者具有相关性。

3 讨论

动脉粥样硬化所形成的斑块的不稳定性是导致急性心肌梗死的主要原因，斑块破裂或继发栓塞导致冠状动脉血管进一步狭窄，影响相对应心肌供血，最终导致心肌坏死，其中炎症在冠状动脉血管病变中的作用越来越引起广泛的重视。Galectin- 3是一种糖结合蛋白，其具有2个识别域：(1)氨基端识别域(ND)，其由100～150个氨基酸残基构成,虽然缺乏碳基结合活性，但氨基端识别域对半乳糖凝集素-3的生理活性是必要的，(2)羧基末端识别域(CRD)，即糖识别域,是Galectin- 3的主要活性基团，能够特异性与β-半乳糖识别并结合，残基可被胰蛋白酶水解，其结构高度保守。Galectin- 3的主要作用可能是通过改变细胞与基质的相互作用过程中的整合素的表达来调节信号的传递，Galectin- 3参与了急性炎症过程、慢性炎症过程、过敏性炎症过程了，在各种炎症过程中起到了调节作用，是一种强大的炎症信号因子，同时Galectin- 3与细胞内类固醇物质的沉积有一定的关系，表明Galectin- 3参与了血管动脉粥样硬化的过程。

Galectin- 3作为强大的炎症信号因子，促进炎症因子的产生，增加炎症对冠状动脉的损害。Galectin- 3促进单核细胞分化成巨噬细胞，增强巨噬细胞在血管壁的黏附,加速动脉粥样硬化的进程，加重心肌缺血。Galectin- 3还能够促使单核细胞更多的聚集于血管内皮损伤处和不稳定斑块病变处,多发于脂质核心处，并通过与纤维连接蛋白、弹性蛋白等的结合，进一步增强巨噬细胞对血管壁的黏附[4]。大量基础研究表明，Galectin- 3参与了AMI的发生、发展过程[4，5]。7d后复查CK-MB及Galectin- 3显示两者数值上均有一个演变过程，存在一个峰值，CM-MB峰值的高低可以用来反映心肌坏死的大小[6]，因此Galectin- 3的峰值的大小也可以反应心肌损伤的大小，表明两者具有相关性，心肌坏死面积越大，Galectin- 3的峰值越高，其具有评估心肌坏死面积的作用。本研究结果显示：Galectin- 3为急性心肌梗死的研究提供了一个新的思路。但现有的实验规模偏小，仍需要大规模的临床研究来探讨Galectin- 3在急性心肌梗死中的价值,而且Galectin- 3的分子机制目前仍需进一步探讨。

[1]LucasAD,GreavesDR.Atherosclerosis:roleofchemokinesandmacrophages[J].ExpertRevMolMed,2001,3(25):1-18

[2]ClassCK,WitztumJL.Atherosclerosistheroadahead[J].Cell,2001,104(4):503-516

[3]吴雅冬 ,衣甜甜 ,卢北燕，等．血清中半乳糖凝集素 - 3 在卵巢上皮性肿瘤中的表达水平及意义[J] ．黑龙江医药科学,2013，36(2):57-58

[4]PapaspyridonosM，McNeillE，deBonoJP，etal．Galectin-3isanamplifierofinflammationinatheroscleroticplaqueprogressionthroughmacrophageactiva-tionandmonocytechemoattraction[J]．ArteriosclerThrombVascBiol，2008，28(3):433-440

[5]ZhuW，SanoH，NagaiR，etal．Theroleofgalectin- 3inendocytosisofad-vancedglycationendproductsandmodifiedlowdensitylipoproteins[J]．Bio-chemBiophysResCommun，2001，280(4):1183-1188

[6]赵晓辉，赵桂芝，杨光远.急性冠脉综合征患者心肌型脂肪酸结合蛋白、肌酸激酶同工酶及超敏C- 反应蛋白的意义[J].黑龙江医药科学，2006,29(3)：83

Research about the changes of acute myocardial infarction and galectin- 3

LUCheng-bo,WANGLi-bo,GAOWei-qin,GUOLang

(Department of Cardiology, First Hospital of Jiamusi University,Jiamusi 154003, China)

Objective: To study the changes of acute myocardial infarction and galectin-3, and to discuss both clinical significance. Methods: The patients (n=50) were divided into acute myocardial infarction group and stable angina pectoris group(each n=50) according to their medical history. 50 healthy persons were selected as control group. Results: Compared with stable angina pectoris group and control group，the levels of Galectin-3 were more higher in acute myocardial infarction group. There was difference between stable angina pectoris group and the acute myocardial infarction group(P<0.05).Therewasdifferencebetweenthecontrolgroupandtheacutemyocardialinfarctiongroup(P<0.05).Therewasnodifferencebetweenstableanginapectorisgroupandthecontrolgroup(P>0.05).CK-MBhasdifferencewithGalectin-3 (P<0.05). Conclusion: galectin-3 in acute myocardial infarction is closely related to the occurrence and development of acute myocardial infarction.

galectin-3;acute myocardial infarction

陆成博(1990～)男，黑龙江佳木斯人，在读硕士研究生。

王立波(1964～)男，黑龙江绥化人，学士，教授，硕士研究生导师。E-mail：jmslulubobo@sina.com。

R542.2+

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1008-0104(2017)03-0128-02

2016-03-30)