胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的效果分析

王强

(平顶山市第一人民医院 心血管内科 河南 平顶山 467000)

胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的效果分析

王强

(平顶山市第一人民医院 心血管内科 河南 平顶山 467000)

目的 探讨胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的效果。方法 选择平顶山市第一人民医院2015年1月至2016年3月期间收治的86例非缺血性心衰伴恶性心律失常患者，随机数表法将其分为观察组(n=43)与对照组(n=43)。对照组给予胺碘酮治疗，观察组在对照组基础上加以阿托伐他汀治疗。比较两组心脏结构改变情况及心功能水平。结果 治疗前，两组患者左房内径(LA)、右房内径(RA)及左室舒张末期内径(LVEDd)比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组患者LA、RA及LVEDd均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后，观察组患者心功能水平Ⅱ级、Ⅳ级水平均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常，有利于改善患者的心脏结构及心功能水平，提高治疗效果，值得临床应用推广。【关键词】 胺碘酮；阿托伐他汀；非缺血性心衰；恶性心律失常；心功能水平

非缺血性心衰伴恶性心律失常是一种较为复杂的疾病，是由冠心病及高血压等引起的心脏疾病，其致残及致死率极高，已成为全球关注的公共卫生问题[1]。近年来临床多用他汀类药物治疗以降低心律失常的发生情况，但临床他汀类药物对于非缺血性心衰治疗效果研究报道甚少。胺碘酮为抗心律失常常用药物，是目前临床治疗心功能障碍伴有恶性心律失常的首选药物[2-3]。本文旨在探讨胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常治疗效果分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015年1月至2016年3月平顶山市第一人民医院收治的86例非缺血性心衰伴恶性心律失常患者，均经临床检查确诊且自愿签署知情同意书，排除严重合并心肝肾疾病、电解质紊乱及对药物过敏者。随机数表法将其分为观察组(n=43)与对照组(n=43)。观察组中男25例，女18例；年龄45～72岁，平均(58.37±6.42)岁；病程1～9 a，平均(5.06±2.71) a。对照组中男23例，女20例；年龄47～74岁，平均(59.04±6.67)岁；病程1～11 a，平均(5.93±2.82)a。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 治疗方法 监测两组心电图的变化情况，并给予利尿剂、硝酸酯及血管活性药物等进行常规治疗。对照组给予胺碘酮(天方药业有限公司，国药准字H41021592)治疗，首剂150 mg溶于0.9%氯化钠注射液，10 min内给予患者静脉注射，然后1.3 mg/min静脉滴注，根据病情调整静脉用量，且静脉滴注量<800 mg/d；患者心率下降后，给予胺碘酮口服治疗，600 mg/d，病情缓解减少用量，减少至200 mg/d，维持剂量。观察组在对照组基础上加以阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司，国药准字H20051407)治疗，阿托伐他汀20 mg/d，胺碘酮用法及用量与对照组相同。

1.3 观察指标 比较两组心脏结构改变情况及心功能水平。采用心脏超声对患者治疗前后LA、RA及LVEDd的变化情况。采用纽约心脏病协会(NYHA)对患者治疗后的心功能水平进行评定，Ⅱ级：患者体力活动轻度受到限制；Ⅲ级：患者体力活动明显受到限制；Ⅳ级：患者不能从事一切体力活动[4]。

2 结果

2.1 心脏结构 治疗前，两组LA、RA及LVEDd比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组LA、RA及LVEDd均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后心脏结构变化情况比较±s，mm)

2.2 心功能水平 治疗后，观察组患者心功能水平Ⅱ级、Ⅳ级水平均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组心功能水平Ⅲ级比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

3 讨论

心衰是由于心脏功能及结构异常所引发的心室充盈或泵血功能降低现象，表现为肺循环出现淤血，严重危及患者的生

表2 两组心功能水平比较[n(%)]

命健康安全；恶性心律失常为短时间内导致血流动力障碍所引起，是一类较为严重的心律失常，需要立即给予处理治疗。非缺血性心衰伴恶性心律失常是较为严重的心脏疾病，其发病迅速，给患者生命安全带来隐患，所以临床应采取有效治疗方法抑制病情发展及预防其诱发因素[5-6]。

胺碘酮为临床抗心律失常常用药物，其半衰期较长，是一种非竞争性的β受体阻滞剂，可有效改善心肌组织的功能，具有抑制钠离子的内流作用，减缓心肌的传导速度，为临床首选治疗非缺血性心衰伴有恶性心律失常的药物。阿托伐他汀为一种HMG-CoA还原酶的选择性抑制剂，可抑制胆固醇的合成作用，降低胆固醇的水平，并通过降低脂蛋白水平改善室性心律失常的发生环境，减少室性心律失常的发生情况。近年来，他汀类药物作用于心力衰竭临床效果显著，利于调节冠状动脉斑块、心肌细胞、左室肥厚的稳定性，调节脂肪酸化合物的构成，达到变换生物膜离子通道的作用，他汀类药物具有降脂的功效，对于非缺血性心衰可通过调节神经功能、抗炎及提高内皮功能等产生一定的作用[7]。本研究结果显示，治疗前，两组LA、RA及LVEDd比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，观察组LA、RA及LVEDd均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。这说明胺碘酮联合阿托伐他汀治疗，可有效改善患者的心脏结构，利于改善左室功能水平。治疗后，观察组患者心功能水平Ⅱ级、Ⅳ级水平均优于对照组，这表明两药的联合作用改善非缺血性心衰伴恶性心律失常患者心功能水平，抑制病情的发展，提高临床治疗效果。

综上所述，胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常患者，有利于改善患者的心脏结构及心功能水平，效果显著，值得临床推广应用。

[1] 全振华,艾民,金娟,等.芪苈强心胶囊对慢性心衰的治疗作用及机制的研究进展[J].中医药学报,2016,44(2):108-110.

[2] 董鑫,耿书军.心脏彩色多普勒超声在高血压左室肥厚伴左心衰竭诊断中的应用价值[J].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(19):2289-2291.

[3] 薛启婷.冠心病急性左心衰竭患者入院24小时内新发室性心律失常的危险因素分析[J].中国心血管病研究,2016,14(3):253-257.

[4] 蓝晓红,周永刚,邹颖.临床药师在心肌梗死合并心衰、心律失常患者病例分析中的作用[J].药学与临床研究,2014,22(3):463-464.

[5] 覃晓波,张琴,孙中波,等.高血压病脉压与室性心律失常及心率变异性相关分析[J].广西医科大学学报,2009,26(5):718-719.

[6] 冯卫涛,李薇,栾荣华.胺碘酮治疗老年慢性心衰合并心律失常效果观察[J].解放军医药杂志,2016,28(2):82-84,88.

[7] 施中平,林加锋.阿托伐他汀联合神经内分泌拮抗剂治疗慢性心衰的疗效观察[J].中国生化药物杂志,2015,35(12):143-144,147.

R 541.6

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.10.085

2016-12-10)