没有胃病，为何会有消化道出血

罗学宏

年过七旬的尹先生，5年前被确诊为尿毒症。一直在接受血液透析治疗（每周3次）。日前，尹先生无明显诱因呕吐咖啡色液体共2次，量约500毫升；解黑色稀便共6次（量不详）；伴头昏、全身乏力、心慌，赶紧来医院就诊。医生告诉他是尿毒症并发上消化道出血，尹先生十分愕然，不敢相信，无法接受这一客观事实。自认为既往从来没有“胃病”史，何来消化道出血？难道尿毒症也会并发上消化道出血？

尿毒症合并消化道出血不少见

尿毒症是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积以及水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调，而引起机体出现的一系列自体中毒症状的综合征。尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故有“隐形杀手”之称。如今，尿毒症发病率极高，又被称之为“第二癌症”。全球尿毒症的总体发病率高达11%，在我国，尿毒症的年发病率每百万人口中有近百名。上消化道出血是尿毒症的重要合并症，为尿毒症患者死亡原因之一。

尿毒症易引起胃黏膜受损

尿毒症合并消化道出血，临床较常见。其主要原因有：

◎尿毒症患者常合并胃肠黏膜损害 尿毒症患者血液中的尿素弥散到消化道，在尿素分解细菌的作用下使胃肠道氨含量增加，易引起胃肠黏膜损害，出现糜烂、出血、潰疡。

◎尿毒症时凝血功能障碍 尿毒症患者体内尿素、肌酐等毒素增多，影响血小板的黏附和生成减少，抗凝作用减弱导致出血。

◎尿毒症患者钙磷代谢紊乱 患尿毒症时体内钙磷代谢障碍，血钙降低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素增多，刺激胃泌素分泌，胃酸分泌增加，破坏胃黏膜屏障。同时钙也是重要的凝血因子之一，低钙可导致凝血因子数量下降或功能异常，亦可发生凝血功能障碍。

◎尿毒症常合并贫血 贫血的尿毒症患者，容易出现胃肠黏膜缺血，黏膜自身修复差。一旦发生消化道出血又可使肾功能损害进一步加重。

应对：透析+止血

尿毒症合并消化道出血应针对不同病因采取相应治疗，治疗基础疾病尿毒症是前提，及时止血是重要环节。

◎充分合理的透析

一旦出现尿毒症，应早期进行血透或腹膜透析（有出血时应行无肝素透析），可使尿毒症毒素降低，使血小板功能恢复正常，减少出血倾向。

◎及时输血

应及时输新鲜血液及富含血小板的新鲜血浆，这样可有效地补充血小板第Ⅲ因子和凝血因子。

◎禁用或慎用可引起出血的药物

患尿毒症时禁用或慎用可引起出血的药物。包括：

①阿司匹林、保泰松、消炎痛、冬眠灵、安定、潘生丁、前列腺素E1等。

②纤维蛋白溶解酶抑制剂，如 6-氨基己酸（EACA）、对羟基苄胺（PAMBA）及止血环酸（AMCA）。

③磺胺类和广谱抗生素，这类药除损害肾功能外，可造成肠道灭菌综合征，干扰维生素K的吸收及合成，可通过注射途径补充维生素K。

④中分子右旋糖酐（分子量7万），使血小板的黏附性和聚集性进一步降低。

◎肝素治疗

尿毒症时若尿纤维蛋白原降解产物（FDP）阳性，是应用肝素的指征。肝素既有抗凝而减少纤维蛋白沉着作用，也有抗补体而抑制免疫功能作用。剂量不宜过大，每日50～100毫克，静脉滴注或深部肌肉注射。

◎输注红细胞和重组人红细胞生成素

输注红细胞对纠正贫血和止血是有效的，可以缩短出血时间，改善血小板黏附性，预防和纠正贫血。

◎血浆衍化物

冷沉淀物是一种富含因子Ⅷ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白的血浆衍化物，能迅速纠正尿毒症性出血。也有用血管加压素衍化物替代血浆衍化物，静脉输注能暂时纠正出血时间，且无副作用。

◎其他

①出血时用安特诺新10毫克，2次/日，肌注或静脉滴注。

②采用奥曲肽联合泮托拉唑治疗尿毒症并发上消化道出血效果满意，止血迅速，是一种可供临床选择的治疗方案。

③也可用雌激素和雌-孕激素复合物治疗。