张林枫,李震,王志伟,化召辉,徐鹏,焦周阳,李明省,曹辉,刘仕睿,李浩,马珂,王煜杰,王创威,蔡高坡,李楠,曹灿
(郑州大学第一附属医院腔内血管外科,郑州 450052)
主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由各种原因导致的主动脉内膜撕裂,血液由撕裂口注入主动脉壁内,使血管内膜与中、外膜之间形成的假腔,易破裂出血,病死率极高[1]。Stanford大学Daily等在1970年根据夹层第一破口的起始部位将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型:夹层起于升主动脉者称为Stanford A型,夹层起于左锁骨下动脉以远的降主动脉且未累及升主动脉者称为Stanford B型。大宗文献报道B型AD发病率为(3~4)/10万人[2],常见发病年龄在45~70岁,年龄≥60岁的老年患者因其合并症较多、临床表现不典型,致使其围手术期管理及预后往往与年轻患者有较大差别。2012年7月至2016年7月郑州大学第一附属医院腔内血管外科共收治55例老年(≥60岁)Stanford B型AD患者,现对其一般临床资料和治疗预后进行总结分析,报道如下。
回顾性分析我科2012年7月至2016年7月收治的55例老年B型AD患者临床资料,患者年龄(68.11±6.13)岁,男性41例(74.5%),女性14例(25.5%),发病至就诊时间的中位数和四分位间距为 24.0(10.0~180.0)h,春季(3~5月)发病 24例,夏季(6~8月)4例,秋季(9~11月)10例,冬季(12~2月)17例;临床表现为胸背痛46例、腹痛15例、胸闷16例、下肢麻木疼痛2例,占比分别为83.6%、27.3%、29.1%和3.6%;合并高血压 46例,其中1级高血压16例,2级高血压5例,3级高血压25例,以3级高血压为主,占比45.5%;影像学表现分为夹层累及膈肌以上主动脉52例、夹层累及膈肌以下血管28例,壁间血肿9例,发生率分别为94.5%、50.9%和16.4%。纳入标准:(1)年龄≥60岁;(2)计算机断层血管成像(computer tomography angiography, CTA)或核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)诊断AD者;(3)解剖分型按照Stanford分类为Stanford B型。排除标准:(1)非首次入院者;(2)拒绝治疗自动出院者;(3)有外伤病史者。
1.2.1 分组 对单纯(非复杂)B型AD主要进行药物治疗(药物治疗组),对复杂B型AD在进行药物治疗的同时需尽快腔内手术治疗(腔内治疗组),复杂B型AD进行腔内治疗的指征包括(1条或以上):(1)难以控制的疼痛;(2)合并难治性高血压;(3)累及重要血管造成肢体、脏器或组织缺血;(4)主动脉瓣扩张或夹层先兆破裂(瘤径≥5.5 cm)[3-5]。
1.2.2 药物治疗组治疗流程 入住重症监护病房,吸氧,心电图监护,告知患者绝对卧床,严密监测血压、心率、氧饱和度等各项生命体征,并加以评估。止痛、镇静、控制血压及心率。静脉给予β受体阻滞剂,血压控制不佳者再给予α受体阻滞剂静脉泵注,必要时给予钙通道阻滞剂静脉泵注,控制心率<60次/min[6],收缩压100~120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),病情稳定后改用口服药物控制,住院期间收缩压控制在100~120 mmHg,出院后要求收缩压110~130 mmHg。
1.2.3 腔内治疗组治疗流程 围手术期治疗方案与药物治疗组一致。患者明确诊断后,平均48~72 h内进行手术治疗。术中患者取平卧位,在全麻下穿刺左侧肱动脉,置入5 F动脉鞘,引入黄金标记导管及0.035 in(1 in=2.54 cm)亲水膜导丝至升主动脉,经右侧股动脉切开穿刺置入5 F动脉鞘,引入猪尾导管及普通泥鳅导丝至降主动脉,造影确认真腔后,进入升主动脉,交换黄金标记导管行胸主动脉高压造影,在监视屏上标记左锁骨下动脉开口和夹层破口,测量瘤颈长度、直径,选择较合适的覆膜支架,覆膜mark点于左锁骨下远端第一破口之前释放,封堵主动脉破口,远端固定于夹层破口以远,再次造影明确主动脉破口是否完全封闭,左锁骨下动脉是否通畅,支架是否通畅,有无扭曲,移位,支架是否存在内漏,如造影已证实破口被完全隔绝,则退出导管,缝合右股动脉切口,左侧肱动脉穿刺处加压包扎。该组患者均使用血管覆膜支架,其中进口覆膜支架25例(美国美敦力公司、库克医疗贸易有限公司和戈尔公司);国产覆膜支架11例(先健科技公司和上海微创医疗器械有限公司)。支架规格选择口径30~40 mm,长度150~200 mm。
1.2.4 随访 对出院患者于术后1、3、6个月及1年进行电话或临床随访,其后每年随访1次。记录出院后CTA、MRI或主动脉造影结果及生存状况等。
腔内治疗组的年龄显著低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的性别、诊断时长、临床表现、高血压分级[7]、服用降压药物、夹层累及膈肌以上主动脉、夹层累及膈肌以下主动脉和壁间血肿比较,差异均无统计学意义(P>0.05;表1)。
53例获随访,药物治疗组2例失访,随访率96.4%。药物治疗组随访时间为(18±9)个月,腔内治疗组为(19±6)个月。药物治疗组症状缓解率显著低于腔内治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组脑梗死、心功能不全、胸腔积液、下肢缺血发生率及住院期间、出院30、90、180 d死亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);药物治疗组再次手术干预率略高于腔内治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05;表2)。
表1 两组患者治疗前临床资料比较Table 1 Comparison of baseline clinical data between two groups
表2 两组患者临床疗效比较Table 2 Comparison of clinical effects between two groups [n(%)]
药物治疗组经控制血压、心率、镇痛后有13例患者疼痛症状得到缓解(68.4%),待病情稳定、症状好转后出院继续治疗;5例患者疼痛症状未得到明显改善,因个人因素转回当地医院继续治疗;1例患者住院期间夹层破裂死亡。随访过程中,2例患者死亡,1例出院后3个月咯血,考虑夹层破裂死亡,另1例出院后3个月突发剧烈胸背痛、猝死;3例患者出院后1~3个月因胸背部疼痛不缓解或复查CTA提示夹层进行性增大而接受腔内治疗。其余患者血压控制稳定,不定期住院行保守治疗。
腔内治疗组手术后34例患者疼痛明显缓解(94.4%),未出现严重并发症;5例出现主动脉腔内隔绝术后综合征,表现为体温升高,白细胞计数升高和C-反应蛋白升高,考虑移植物反应与血肿吸收有关,给与抗生素应用后1周内体温及各炎性指标恢复正常;2例发生切口感染,经换药、抗生素应用后愈合良好。出院时30例复查CTA显示支架形态、位置良好,无内漏,其中25例夹层内血栓形成(图1),占83.3%(25/30);3例发生内漏,占8.3%(3/36),1例同期处理,1例随访过程中发现夹层不断扩大,再次接受腔内治疗后内漏消失;1例手术后2年因再次胸背痛来院复查,CTA提示胸主动脉支架下端再发新生破口,支架下假腔增大,该患者再次接受腔内手术治疗,效果满意。6例未处理膈肌以下病变,复查效果满意(图2)。1例出院后1个月出现胸腔积液、重症肺炎后呼吸衰竭死亡。其余患者血压控制稳定,未再行手术治疗。
图1 CT扫描某65岁男性Stanford B型AD患者支架段主动脉重构Figure 1 CT scanning for endoluminal stent segment reconstruction of the aorta in a 65-year-old male with Stanford B aortic dissection
图2 CT扫描某66岁女性Stanford B型AD(涉及多个远端分支血管病变)患者的整体管腔改善情况Figure 2 CT scanning for the improvement of the overall lumen of complex aortic dissection after endovascular treatment in a 66-year-old female patient with Stanford B aortic dissection and lesions involving multiple distal branch vessels
A: before endovascular therapy; B: seven days after operation; C: three months after operation; D: one year after operation. After the endovascular therapy, the descending aorta proximal stent has good patency and structure, where hematoma on vessel walls is gradually absorbed with no enlargement of the involved distal branch vessel false lumen
老年AD常合并多种基础疾病,加之夹层累及分支血管范围不同而临床表现复杂多样,症状不典型,容易造成误诊[8]。B型AD最常见症状是疼痛(位于背部、腹部或胸部),占比>93%,其中腹部疼痛患者占43%[9],本文老年AD腹痛(27.3%)低于文献报道,这可能和老年人疼痛的阈值增加有关[10]。高龄和高血压均是AD发生远期不良事件的高危因素,随着年龄增长,老年患者主动脉内膜逐渐增厚,回缩力变差,在动脉粥样硬化和高血压的基础上更容易发生AD,本文55例患者中高血压46例(84%),其中3级高血压25例(45%),因此,老年人更应注意自身高血压的变化情况。老年AD的发病率与季节有一定关联,寒冷气温可增加交感神经兴奋性,导致血管收缩和血压升高[11],因此在寒冷季节,老年AD的发病率有上升趋势。本文55例老年AD患者发病时间主要集中在春、冬两季,共41例,占比74.6%,春季病例较多或与北方春季时长较短,大部分时间仍处于较低气温有关。
老年Stanford B型AD治疗方案主要包括药物治疗和腔内治疗[胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)]两种。临床指南[5]建议对单纯(非复杂)B型AD主要进行药物治疗。本文药物治疗组年龄(70.68±6.84)岁,明显高于腔内治疗组(66.75±5.33)岁,这可能与患者及家属对其预期寿命和治疗意愿有关。急性发作时大多数AD患者会伴随血压明显升高,对于入院时存在高血压患者,应在使用血管扩张剂之前,首先使用β受体阻滞剂,因为直接应用血管扩张剂后反射性的交感神经兴奋会刺激儿茶酚胺释放,从而使dP/dt(左心室压力增高率)升高,与药物治疗使dP/dt和动脉压都降低的目的相反[8];其次,β受体阻断剂可以通过降低血液剪切力来稳定主动脉,从而控制夹层的扩张[3,4,12]。
自20 世纪 90 年代初以来,逐渐有学者将血管腔内支架技术应用于AD的临床治疗,其确切的疗效和良好的安全性得到了业内一致肯定[13]。随着腔内治疗的发展,其微创、安全、有效等优势逐渐得到广泛认可,其中主动脉覆膜支架植入更是受到重点关注[14]。与外科手术相比,腔内治疗手术时间短、手术后重症监护病房停留时间短及手术后恢复更快。老年患者合并症多,体质一般较年轻患者差,更需要微创治疗。复杂B型AD腔内修复手术后脑卒中的发生率约2%~8%[15],术中血栓脱落、主动脉弓部重要分支血管覆盖或术中持续性低血压均可导致脑卒中发生。老年AD常合并颈动脉斑块,较年轻患者发生斑块脱落所致脑卒中的概率更大。对于这类患者,我们可采取以下预防措施。(1)围手术期维持血压平稳,收缩压控制在110~120 mmHg;(2)术前仔细评估主动脉弓部分支血管情况,对于左侧椎动脉优势,右侧椎动脉狭窄或闭塞的患者,若手术中封盖左锁骨下动脉,则需行左锁骨下动脉转流术。脑供血不足在围手术期有一定概率出现谵妄,不能很好配合治疗,这可能与急性AD造成血管阻力和左心室后负荷增加、引起肺静脉回流障碍、导致间质性肺水肿,从而产生低氧血症有关。因此,对于合并肺部疾病的老年AD患者,我们应提高其血氧饱和度保证脑细胞供氧[16],存在肺部炎症的患者还应给予相应抗生素应用,减少临床合并症的发生。
庞毅恒等[17]通过meta分析研究腔内修复与单纯药物治疗稳定B型AD近中期死亡率,结果表明两种治疗方法在30 d、1年、2~3年和4~5年生存率差异均无统计学意义,但Hogendoorn等[18]研究表明腔内治疗可显著提高患者的生存质量及生存年数,本研究中药物治疗组患者症状缓解率显著低于腔内治疗组,这可能和腔内治疗组患者年龄较药物治疗组低、机体功能代谢优于药物治疗组、更能适应具有创伤的手术有关,但两组随访后的总死亡率差异无统计学意义(10.5%vs2.8%)。Durham等[19]通过统计得出约28%单纯药物治疗的B型AD患者需要晚期接受主动脉介入治疗,本文药物治疗组中3例患者(15.8%,3/19)出院后1~3个月因胸背部疼痛不缓解或复查CTA提示假腔增大而接受腔内治疗,亦提示腔内治疗相比于药物治疗,具有一定优势。腔内治疗最常见的并发症是内漏,常光其等[20]对121例B型AD患者分析后报道支架手术后内漏发生率为15.7%。对于Ⅰ型内漏的处理文献报道不一,有学者认为术中发现立即处理,另有学者则建议长期随访,大部分可自闭。本文腔内治疗组中3例发生内漏,占8.3%(3/36),其中1例术中同期处理,1例随访中发现夹层不断扩大,再次接受腔内治疗后内漏消失,1例3个月复查自愈。
随着人口老龄化的加剧,老年B型AD的发病人数有逐年上升趋势,对于临床症状相对隐匿的老年患者需提高警惕,主动脉腔内治疗以其成功率高、创伤小的自身优势,仍是近期治疗的主要手段。
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