颅内静脉窦血栓误诊病毒性脑膜炎1例并文献复习

2017-04-14 06:32肖展翅陈洪汉
中西医结合心脑血管病杂志 2017年6期
关键词:脑膜炎头颅二聚体

肖展翅,左 鹏,李 钢,陈洪汉

颅内静脉窦血栓误诊病毒性脑膜炎1例并文献复习

肖展翅,左 鹏,李 钢,陈洪汉

目的 探讨脑静脉系统血栓形成的诊断要点、误诊原因及防范措施。方法 对我院近期收治的以头痛为主要表现的1例颅内静脉窦血栓形成的病例资料进行回顾性分析。 结果 病人因感冒后发热、头痛6 d入院。入院前于外院行头颅CT正常,诊断急性上呼吸道感染,予抗感染药物治疗3 d发热减退,但头痛继续加重。入院后行脑脊液检查,诊断病毒性脑膜炎;行头颅MRI平扫+MRV检查后,更正诊断为颅内静脉窦血栓形成,予抗感染、脱水及抗凝治疗,3周后病人头痛消失痊愈出院。出院3个月后复诊,病人意识清楚,无头痛、发热,复查头颅MRI平扫+MRV正常。 结论 早期临床表现不典型,发病率低及接诊医生思路狭窄是导致本例误诊的主要原因。因此,对于临床表现不典型的病人,应拓宽诊断思路,及时完善相关检查,可防止或减少其误诊。

颅内静脉窦血栓形成;误诊;病毒性脑膜炎

1 资 料

病人 男,19岁,于2014年12月30日入院,主诉发热、头痛6 d。现病史:6 d前,感冒后出现发热、头痛,体温在38℃左右,头痛以右侧颞部为主,持续胀痛,无咳嗽、腹泻。到当地医院就诊,行头颅CT检查未见异常,诊断急性上呼吸道感染,予以抗感染药物(头孢曲松钠、病毒唑)治疗,病人发热减退,但头痛继续加重,程度剧烈,伴呕吐,呕吐与进食无关,无神志不清及肢体抽动。为进一步诊疗,转至我院,以“病毒性脑膜炎?”收入。既往有鼻窦炎病史。

体格检查,体温36.5℃,心率68次/min,呼吸16次/min,血压130/80 mmHg,精神差,步入病房。营养良好,全身未见皮疹,咽部充血,扁桃体Ⅰ度肿大,副鼻窦无压痛,心肺听诊正常,腹平软,肝脾肋下未及,双下肢未见水肿。意识清楚,言语正常;两侧瞳孔等大,对光反射存在,眼底视乳头水肿,未见出血及渗出,无复视,示齿口角无歪斜,两侧软腭上抬对称,无吞咽困难及饮水呛咳,伸舌居中;两侧肢体肌力5级,肌张力正常,无浅感觉减退;两侧腱反射活跃,双下肢病理征(-);颌胸距3指,克氏征及布氏征(-)。

诊疗经过 2014年12月30日检查血常规:白细胞(WBC) 13.3×109/L,红细胞(RBC) 5.12×1012/L,HGB 162 g/L,血小板计数(PLT)142×109/L(N)91.5%;尿常规、肝肾功能、血糖、电解质及心电图正常;腰穿脑脊液检查:无色透明,压力260 mmH2O,Pro 0.37 g/L,Glu 3.8 mmol/L,Cl-124 mmol/L,WBC 6×106/L,RBC2×106/L,未见异型细胞,抗酸染色及墨汁染色均为(-),细菌培养(-)。诊断病毒性脑膜炎?予以抗感染(头孢噻肟钠舒巴坦钠、阿昔洛韦)及脱水降颅压(甘露醇、甘油果糖)治疗。2015年1月1日查头颅MRI平扫:脑实质未见明显异常,上矢状窦流空现象消失,筛窦炎,左侧上颌窦囊肿(图A、B);头颅MRV提示:上矢状窦及右侧横窦异常改变,结合MR平扫考虑为静脉窦血栓形成(图C、D);查凝血机制:凝血酶原时间(PT) 11.5 s,国际标准化比值(INR)1.06,活化部分凝血酶原时间(APTT)29.7 s,D-二聚体1 580 ng/mL。根据凝血机制及头颅核磁共振检查结果,更正诊断为颅内静脉窦血栓(CVST),继续脱水降颅压(甘露醇、甘油果糖)、抗感染(头孢噻肟钠舒巴坦钠、替硝唑)治疗,加抗凝(低分子肝素钙 5 000 U 每日2次)、中药活血化瘀(血栓通)治疗。2015年1月14日(入院2周),病人意识清楚,无头痛、呕吐,无发热。查体两侧瞳孔等大,对光反射存在,眼底视乳头水肿轻微,未见出血及渗出,无面舌瘫,两侧肢体感觉、运动正常,病理征及脑膜刺激征(-)。复查血常规:WBC 10.2×109/L,RBC 5.09×1012/L,HGB 157g/L,PLT 162×109/L,N 83.2%;凝血机制:PT 28.3 s,INR 2.68,APTT 50.2 s,D-二聚体87 ng/mL;头颅MRI平扫+MRV提示:上矢状窦结构显示完整,右侧横窦部分显影。继续抗感染(头孢曲松钠、左氧氟沙星)、小剂量脱水(甘露醇)、抗凝(华法林 3.75 mg ,每天一次)治疗。

2015年1月24日病人痊愈出院,继续抗凝(华法令 3.75 mg,每天一次)治疗。2015年4月30日复诊,无头痛呕吐不适,无皮肤黏膜出血,眼底视乳头无水肿及渗出。复查血常规:WBC 4.8×109/L,RBC 5.12×1012/L,HGB 158 g/L,PLT 187×109/L,N 62.4%;凝血机制:PT 30.2 s,INR 2.72,APTT 54.3 s,D-二聚体46 ng/mL;头颅MRI平扫+MRV提示:上矢状窦及右侧横窦结构显影完整。嘱病人继续抗凝(华法令 2.5 mg,每天一次)治疗2月。

注:病人入院时头颅MRI/MRV检查。图A、B箭头所示上矢状窦流空现象消失,呈三角征;图C、D箭头所示上矢状窦及右侧横窦、乙状窦血流高信号缺失。

2 讨 论

颅内静脉窦血栓是一组由不同原因引起颅内静脉回流受阻的少见的脑血管疾病,仅占脑卒中的0.5%[1],年发病率约为1.32/10万[2]。 CVST发病机制与血凝异常有关,主要病因可大致分为两种:①炎性静脉窦血栓形成,常继发于头面部化脓性感染(如中耳炎、乳头炎、鼻窦炎等),具有解剖学特殊结构的海绵窦和乙状窦是炎性静脉血栓最好发的部位; ②非炎性静脉窦血栓形成,危险因素包括全身衰竭、脱水、慢性消耗性疾病、血液病、心脏疾病、脑损伤、脑穿通畸形、妊娠及产褥、口服避孕药物、类固醇药物治疗等[3]。近年来一些少见的病因时有报道,如高剂量的激素鞘内注射[4]、蛋白S及蛋白C缺乏症、活化蛋白C抵抗、抗凝血酶Ⅲ缺陷、凝血酶原基因突变、缺铁性贫血[5]、高同型半胱氨酸血症、遗传性纤溶系统异常疾病[6]等。

CVST任何年龄均可发病,好发于老年及围产期妇女[7],常急性起病,病情逐渐进展,因血栓发生的部位、范围、阻塞速度、发病年龄、病因不同,临床表现多种多样。头痛是CVST最常见的、最早的甚至是唯一的症状,有报道其发生比例为70%~75%[8]。CVST的头痛通常无特征性,可表现为任何程度的头痛,弥漫的或局限性的,大多数呈持续性,也可能是短暂性的。其他症状包括局灶性神经功能缺损、痫性发作、意识状态的改变[9-10],阳性体征有视乳头水肿(32%)、轻偏瘫(39%)、意识障碍(20%),大约38%的病人神经系统检查可完全正常[11]。

CVST的诊断主要根据典型的病史、高颅压症状,以及CT、MRI、MRV等影像特征。DSA检查可以明确诊断。鉴于CVST的临床表现无特异性,神经影像学检查对诊断有决定性意义[9]。头颅MRI检查在相应的静脉窦中,流空现象消失而呈现随不同时期变化的血栓信号,间接征象为静脉或静脉窦阻断后静脉回流障碍,导致的脑水肿、静脉性脑梗死、出血性梗死及血肿;MRV检查是不受血栓时间信号变化的影像,能显示静脉窦充盈缺损、变细、消失,为 CVST良好的筛查手段。相比较头颅CT阳性率低,仅为 36%[12],DSA检查有创、费用高,头颅MRI加 MRV 是目前敏感性、特异性及可接受性最高的检查方法[13]。

D-二聚体对血栓性疾病的早期诊断有着重要的参考作用[14],是近年来研究的热点。Hiltunen等[15]将 D-二聚体分为低(<0.5 mg/L)、中(0.5~2.0 mg/L)、高(>2.0 mg/L),并得出结论:D-二聚体与病程及血栓的大小相关,病程越短、血栓越大,D-二聚体水平越高。赵秀春等[16]Meta分析表明,D-二聚体在CVST病人的敏感度为0.85,特异度为0.92,提示D-二聚体对于CVST有较强的诊断效能。

CVST的诊断一直是临床的难点,误诊率高达50%[3]。与动脉血栓相比,由于发病率低、缺乏明确的危险因素,且临床表现多种多样,导致确诊困难。此外,Coutinho等[2]及 Ferro等[17]认为对 CVST认识不足、慢性头痛病人未常规行眼底检查、过分依赖头部CT 检查结果也是CVT误诊的常见原因。

本例病人有上呼吸道感染病史,急起头痛、发热,查体眼底视乳头水肿、颈项强直,临床表现与病毒性脑膜炎相似;外周血白细胞数增高,脑脊液检查缺乏特异性;在头颅CT 检查正常的情况下,未及时行D-二聚体与头颅MRI、MRV检查,从而导致误诊。

CVST的预后与多因素有关,高龄、合并颅内出血、癫痫发作、昏迷、精神障碍、脑深静脉血栓、后颅窝病灶以及中枢系统感染肿瘤等通常导致预后不良[18]。目前抗凝是CVST的主要治疗手段。抗凝治疗较为安全,主要副反应为胃肠道出血,通常不会出现新的颅内出血[19],且CVST致颅内出血也不是抗凝治疗的禁忌症[20]。Coutinho等[21]对 MEDLINE、EMBASE 等数据库文献进行了统计,提示抗凝治疗后CVST的死亡率及致残率能减少13%,仅为0.46%,总体预后较好。因此,尽早确诊,及时行抗凝等治疗,有益于病人的转归。

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(本文编辑王雅洁)

湖北省黄冈市中心医院(湖北黄冈438000),E-mail:xzc-8981131@163.com

引用信息:肖展翅,左鹏,李钢,等. 颅内静脉窦血栓误诊病毒性脑膜炎1例并文献复习[J].中西医结合心脑血管病杂志,2017,15(6):766-768.

R743 R255

C

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.06.042

1672-1349(2017)06-0766-003

2016-09-12)

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