无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用

贾 珺

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用

贾 珺

目的 探索无创正压通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用。方法 回顾性分析我院2014年10月—2015年12月收治的46例COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人的临床资料。根据治疗方法不同，分为面(鼻)罩双水平正压通气(BiPAP)治疗组(24例)和常规治疗组(22例)。比较两组治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清N端脑钠肽前体(NT proBNP)水平。结果 与常规治疗组相比，BiPAP治疗组插管率和病死率较低。BiPAP治疗组治疗1 h～2 h、72 h后及出院前较治疗前PaO2升高，PaCO2降低，差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清NT proBNP均有改善，但BiPAP治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论 NIPPV能缓解呼吸肌疲劳，合理应用BiPAP模式治疗不仅可改善COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人PaO2、PaCO2、NT proBNP等生理学参数，还能使血清NT proBNP 峰值下降提前出现，更快起效，从而减少气管插管率，降低病死率，改善其预后。

呼吸衰竭；心力衰竭；无创正压通气

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)作为一种以气流受限为特征的慢性气道炎性疾病，严重危害的人类健康[1]，其中慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭是病人常见的住院原因。近些年来，无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)因其无创、易操作、疗效显著等优点广泛运用于COPD呼吸衰竭病人，然而临床上老年COPD呼吸衰竭病人往往同时合并心力衰竭。本研究通过对经无创正压通气治疗和采用常规治疗的COPD呼吸衰竭合并心力衰竭的病人分析，探讨无创正压通气在COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人中的作用。

1 资料与方法

1.1 观察对象 回顾性分析我院2014年10月—2015年12月住院明确诊断为COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人46例。BiPAP组24例，常规治疗组22例。所选病例年龄为63岁～80岁(72.45岁±3.28岁)。BiPAP组年龄(73.5±8.1)岁，常规治疗组平均(72.3±7.2)岁，两组间年龄分布无统计学意义。

1.2 COPD的临床诊断 符合2013年中华医学会制定的《慢性阻塞性肺疾病治疗指南》[1]。心功能分级按照美国纽约心脏协会(NYHA)分级方法，选择NYHA心功能Ⅲ级～Ⅳ级。

1.3 分组 根据治疗方法不同，分为面(鼻)罩双水平正压通气(BiPAP)治疗组(24例)和常规治疗组(22例)。所有病人均给予常规治疗，即低流量吸氧、抗感染、扩张支气管及强心、利尿、扩血管等药物治疗。BiPAP治疗组在常规治疗基础上，应用BiPAP呼吸机(型号：Harmany S/T呼吸机，由美国伟康公司生产)，给予面(鼻)罩双水平正压通气治疗，氧流量5 L/min。初始吸气压(6～8)cmH2O，初始呼气压(4～5)cmH2O，并根据血气分析结果及病情变化逐步调整吸气相压力(IPAP)，呼气相压力(EPAP)，备用频率及吸气时间等呼吸机参数，以增加到适当的治疗通气参数。 NT proBNP 检测方法为免疫荧光法。

2 结 果

2.1 两组治疗前动脉血气分析及NT proBNP水平情况(见表1)

组别PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)NTproBNP(ng/L)BiPAP组63.4±11.170.1±11.71074.3±138.2常规组59.8±6.266.7±13.0991.6±162.9 注:两组治疗前PaO2、PaCO2比较,P>0.05。

2.2 BiPAP组治疗前后PaO2、PaCO2结果(见表2)

2.3 两组治疗前后NT proBNP结果(见表3) BiPAP治疗组治疗后24 h及出院前与治疗前比较NT proBNP值明显下降( P<0.01)；而常规治疗组治疗后24 hNT proBNP值无明显变化，无统计学意义(P>0.05)，但出院前与治疗前比较NT proBNP值明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。

2.4 两组住院时间、插管率、病死率等转归指标情况(见表4)

表4 两组住院时间、插管率、病死率结果比较

3 讨 论

随着年龄及病程的增长，老年COPD病人逐渐出现呼吸肌收缩力减退或疲劳，呼吸中枢动力和感知功能低下，呼吸作功减弱，最终导致氧运输和氧利用发生障碍，出现呼吸衰竭[2]。而老年COPD病人往往因心力衰竭，心室张力及负荷较大，可快速表达分泌的BNP前体原(preproBNP)，而preproBNP 可在分泌过程中或进入血液后被切割为具有生物活性氨基酸的C 端片段(BNP)和无生物活性的N端片段(NT proBNP)[3]。另外，慢性心力衰竭病人往往因肺泡内渗出增加，影响肺泡内气体弥散和交换能力，再加上COPD呼吸衰竭，易造成顽固的低氧血症，而缺氧又会影响心脏神经内分泌激素BNP[4]。血BNP的水平在心力衰竭的预后评价、病情监测、指导治疗方面具有一定价值[5]，根据NYHA心功能分级， Ⅰ级～Ⅵ级的老年慢性心力衰竭病人，血浆BNP值逐渐升高[6]，也就是说其水平的下降可直接反映出心衰的改善。

低流量吸氧、抗感染、祛痰、扩张支气管等是COPD的常规治疗方法，但多项研究证实这些常规治疗往往存在一定缺陷，比如疗效差、费用高等[7]。洋地黄类药物强心、利尿、扩血管以及氧疗等措施是传统心力衰竭的内科治疗措施。但COPD呼吸衰竭合并心力衰竭时，低氧明显，对洋地黄类药物耐受性低，容易发生毒性反应。而利尿剂的常规使用则增加了痰液黏稠、排出困难、电解质紊乱以及酸碱平衡失调的可能，对COPD合并呼吸衰竭的病人治疗存在不利影响。

BiPAP无创呼吸机通过(鼻)面罩进行机械通气，IPAP提供吸气压力支持，增强病人吸气深度和吸入气量，有助于充分扩张COPD病人吸气时气道，提高肺泡气氧分压，改善肺泡通气和氧合，减少动静脉分流，相当于控制通气模式[8]；而EPAP相当于呼气末正压(PEEP)，可增加肺容积，增加功能残量，复原萎陷肺泡，改善弥散功能，促使肺泡内CO2有效排出，改善肺泡内压与胸腔负压异常状态从而达到纠正低氧血症。同时，由于胸腔内压增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少，心室肌受牵拉减少，心室BNP的合成、分泌及释放减少，降低NT proBNP，达到改善心衰的作用。

本研究结果提示，使用无创正压通气治疗可在不同时间段逐渐改善COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人PaCO2、PaO2等生理学参数。NT ProBNP在NIPPV组治疗后24 h和出院前与治疗前其比较均有统计学意义，而常规药物治疗组出院前与治疗前比较有统计学意义，但治疗后24 h与治疗前比较无统计学意义，说明NIPPV使心力衰竭病人的NT ProBNP值下降峰值出现更早，治疗效果优于常规治疗组。

对于老年COPD呼吸衰竭合并心力衰竭病人，尽早应用无创通气治疗不仅能有效减少呼吸肌做功，改善低氧及高碳酸血症状态，而且还能减轻心脏负荷，并从神经内分泌角度显著降低血浆NT proBNP水平，改善心衰状态，从而最终缩短住院时间，减少气管插管率及病死率，但其确切机制有待进一步探讨。需要注意的是，对于NIPPV治疗无效的病人，应及时行气管插管机械通气治疗。

[1] 中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组．慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36(4)：255-265

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[5] 王运红，张健.N末端B型利钠肽原在心力衰竭中的临床应用[J].中华心血管病杂志，2015，43(12)：1022-1024.

[6] 张贵生，张婷婷，瞿玲玲，等.老年慢性充血性心力衰竭患者血浆脑钠肽、胱抑素C水平和心功能的变化[J].中西医结合心脑血管病杂志，2015，13(2)：169-170.

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(本文编辑王雅洁)

太钢集团临汾钢铁有限公司职工医院(山西临汾 041000)，

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B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.06.039

1672-1349(2017)06-0758-03

2016-09-05)

引用信息：贾珺.无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并心力衰竭中的作用[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(6)：758-760.