高压氧联合丹红注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

王金枝

高压氧联合丹红注射液治疗急性脑梗死的疗效观察

王金枝

目的 观察高压氧联合丹红注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法 将84例脑梗死病人随机分为两组，对照组给予常规药物联合丹红注射液治疗，治疗组在对照组基础上联合高压氧治疗。两组均治疗3个疗程后评定疗效。结果 治疗组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组病人神经功能缺损评分较治疗前数值均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。两组血清白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-17水平均明显降低，与同组治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组与对照组治疗后比较，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间，病人均未发生严重不良反应。结论 高压氧联合丹红注射液治疗脑梗死具有协同作用，两者早期联合应用治疗脑梗死疗效确切，安全可靠。

急性脑梗死；高压氧；丹红注射液；神经功能缺损评分；炎症因子；卒中

急性脑梗死是中老年人心脑血管系统常见病，发病人数占脑血管病75%，病死率和致残率均较高。早期实施综合手段治疗是降低脑梗死死亡率及致残率的有效办法。本研究对急性脑梗死病人实施高压氧联合丹红注射液治疗，取得较满意疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有入选病例均为2014年12月—2015年10月我院神经内科收治的病人共84例。入选标准：符合1995年全国第四届脑血管病学术会议的脑梗死诊断标准[1]及《脑卒中病人临床神经功能缺损程度(NDS)评分标准》，NDS评分9分～30分，且经头颅CT或MRI确诊者；发病6 h～48 h，病情呈进行性加重；排除明显脑出血倾向、严重心、肝、肾等重要器官疾病。

所有病例采用随机数字表法分为对照组和治疗组，各42例。对照组男23例，女19例；年龄62.7岁±5.2岁。治疗组男22例，女20例，年龄63.4岁±5.4岁。两组病人性别、年龄、病情严重程度等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有病人入院后均给予脱水降颅压、活血化瘀、抗血小板聚集、抗感染、纠正酸碱失衡、脑保护等常规治疗。对照组给予丹红注射液40 mL(10 mL/支×4支)加入生理盐水250 mL静脉输注，每日1 次，每个疗程10 d，中间间歇2 d，持续治疗3个疗程；治疗组在对照组基础上给予高压氧治疗，采用加压氧舱，面罩吸氧法，舱内压力0.20 Mpa～0.25 Mpa，升压25 min，稳压70 min，吸纯氧30 min×2，中间休息10 min，自然呼吸，减压30 min，10 d为1个疗程，中间间歇2 d，持续治疗3个疗程。

1.3 疗效评定标准 依据全国第四届脑血管病学术会议标准，基本痊愈：神志清醒，言语流利，自觉症状基本消失，患肢肌力恢复到4级～5级，神经功能缺损程度评分减少91%～100%；显著进步：主要体征显著恢复，患肢肌力提高2级以上，神经功能缺损程度评分减少46%～90%；进步：自觉症状比发病时减轻，神经功能缺损程度评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分减少<17%；恶化：治疗后病情无变化或加重，神经功能缺损评分数无减少或增加18 %以上[1]。

1.4 观察指标 神经功能缺损评分：采用全国第四届脑血管病会议制定的评分方法进行神经功能缺损评分[1]，分别于治疗前和治疗后6个月记录平均得分，最高45分，最低0分。分别于治疗前和3个疗程结束后，抽取病人晨起空腹静脉血5 mL，静置后离心，分离血清，冻存于-20 ℃冰箱，待检炎性因子水平。

2 结 果

2.1 两组病人临床疗效比较 治疗组总有效率(95.24%)明显高于对照组的总有效率(78.57%)，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组病人临床疗效比较

2.2 两组病人血清炎性因子水平比较 两组病人血清白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-17水平均明显降低，与同组治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；治疗组与对照组治疗后比较，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组病人血清炎性因子水平比较(±s)

2.3 两组病人神经功能缺损评分比较 两组病人神经功能缺损评分较治疗前数值均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；治疗组与对照组治疗后比较，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组病人神经功能缺损评分比较(±s) 分

3 讨 论

脑梗死后脑损伤实质上是一系列无菌性炎症级联反应。脑损伤发生时，血脑屏障的神经炎症级联反应与IL-1、IL-6、TNF-α、IL-17等促炎细胞因子水平升高密切相关[2-3]。Taliyan等[4]研究发现，脑缺血再灌注损伤与前炎性细胞因子TNF-α水平密切相关。Luo等[5]研究发现，脑梗死大鼠模型血清IL-1、TNF-α和IL-17水平明显升高。Zhou等[6]动物实验中，大脑中动脉闭塞大鼠模型脑梗死24 h后梗死皮层IL-1β、TNF-α和IL-6表达水平明显升高。黄艳玲等[7]研究发现，大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注后第2天和第7天，缺血区皮质IL-1β及IL-6均高度表达。

丹红注射液是传统中药丹参与红花的精制萃取液，其药理活性在于：降低血浆血栓素B2水平，抗血小板聚集，提高纤溶蛋白酶活性，抑制血栓形成；抗氧化作用，对缺血缺氧性损伤产生的自由基有较强清除作用；扩张血管，降低血液黏滞度，降低血压；防止脑缺血致神经细胞内Ca2+浓度超负荷造成的脑损伤[8]。宋春伶等[9]研究显示，丹红注射液能有效降低急性脑梗死病人血清IL-1、IL-6和TNF-α水平，减轻脑梗死后炎症反应和脑缺血缺氧性损伤。

高压氧治疗是一种在高压(超过常压)环境下，呼吸纯氧或高浓度氧以治疗缺氧性疾病和相关疾病的方法。高压氧治疗可明显改善脑梗死病人红细胞刚性指数和聚积指数，促使已形成但尚未破裂的斑块趋于稳定，并有效抑制半暗区水肿带扩散，促进病人偏体运动功能恢复[10]。王雪晴等[11]研究证实，高压氧能明显抑制巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等血清细胞因子的产生，减轻多种炎性因子对脑梗死后的继发性损伤，有助于神经功能恢复。罗春梅等[12]研究发现，应用高压氧治疗急性脑梗死病人，其脑血流动力学处于持续改善状态，而其神经功能损害相关生化指标水平则处于持续降低状态。高宁沁等[13]研究证实，实施高压氧治疗后，脑梗死病人临床神经功能缺损程度评分改善程度明显优于未应用高压氧治疗组。徐国春[14]研究发现，愈早实施高压氧治疗，老年脑梗死病人预后愈好，且其疗效与高压氧治疗持续时间呈正比。

本研究结果显示，治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)，两组病人神经功能缺损评分较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。两组病人血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17水平均明显降低，与同组治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗组与对照组治疗后比较，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗期间，病人均未发生严重不良反应。

本研究结果表明，高压氧与丹红注射液治疗脑梗死具有协同作用，两者早期联合应用治疗脑梗死，能明显减轻脑梗死病人的神经功能缺损症状，显著降低病人血清IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-17等炎性因子水平，疗效确切，安全可靠。

[1] 中华神经病学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.

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[6] Zhou R，Yang Z，Tang X，et al.Propofol protects against focal cerebral ischemia via inhibition of microglia-mediated proinflammatory cytokines in a rat model of experimental stroke [J].PLoS One，2013，8(12)：e82729.

[7] 黄艳玲，秦新月.马来酸桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-1β、IL-6的表达及神经功能的影响[J].第三军医大学学报，2011，33(6)：596-599.

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[9] 宋春伶，姚建华，南善姬，等.丹红注射液对脑梗死患者白细胞介素-1、6及肿瘤坏死因子-α的影响[J].中国老年学杂志，2011，31(13)：2452-2453.

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[11] 王雪晴，朱燕华，刘汉伟.高压氧治疗对急性脑梗死患者神经功能变化及M-CSF、ox-LDL、sICAM-1的影响[J].中国神经精神疾病杂志，2013，39(4)：241-243.

[12] 罗春梅，黄梅，蒋晓静，等.高压氧治疗急性脑梗死患者脑血流动力学及神经功能损害的临床观察[J].重庆医学，2013，42(35)：4318-4320.

[13] 高宁沁，陈小平，张晓玲.高压氧综合康复治疗对脑梗死患者脑血流动力学与功能恢复的影响[J].中国康复医学杂志，2011，26(12)：1157-1159.

[14] 徐国春.不同疗程及时间窗的高压氧治疗老年急性脑梗死的疗效[J].中国老年学杂志，2014，34(24)：6888-6890.

(本文编辑薛妮)

山东省菏泽市立医院(山东菏泽 274000)，E-mail：363793955@qq.com

引用信息：王金枝.高压氧联合丹红注射液治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志，2017，15(5)：608-610.

R743 R255.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.05.029

1672-1349(2017)05-0608-03

2016-04-05)