血清一氧化氮水平与脑梗死后患者血管性认知障碍的相关性分析*

卢丽敏,武一平，段亚莉，林 杰，智孔亮

河北省邯郸市第一医院神经内科(邯郸056000)

血清一氧化氮水平与脑梗死后患者血管性认知障碍的相关性分析*

卢丽敏,武一平△，段亚莉，林 杰，智孔亮

河北省邯郸市第一医院神经内科(邯郸056000)

目的：探讨血清一氧化氮(NO)水平与脑梗死后患者血管性认知障碍的相关性。方法： 选择脑梗死后血管性认知障碍96例为患者组，另选择同期来我院体检的认知功能正常者60例为对照组，采用硝酸还原酶比色法测定两组受试对象血清NO水平，分析蒙特利尔认知评估量表(MOCA)各项评分和NO水平的相关性。结果：患者组血清NO水平为(114.6±13.2)mg/L， 明显高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差异有统计学意义(t=6.352，P<0.05)。Spearman相关分析显示，患者组血清NO水平与MOCA总分呈负相关(r=-0.514，P<0.05)，其中患者血清NO水平与视空间与执行能力呈负相关(r=-0.276，P<0.05)，与命名呈负相关(r=-0.235，P<0.05)，与语言呈负相关(-0.241，P<0.05)，与延迟回忆呈负相关(-0.217，P<0.05)，但与抽象思维及定向力均无关(P>0.05)。结论：血清NO水平是诱发脑梗死后血管性认知障碍的一种独立性危险因素，其和认知障碍严重程度具有相关性，NO的高表达会促进本病的发生及发展。

血管性认知障碍是脑梗死患者一种比较常见的并发症，它是血管因素诱发的认知功能损害，主要表现为注意力损伤、执行功能障碍、日常生活能力低下等[1]。脑梗死后患者血管性认知障碍发病人数近年来呈日益上升的态势，严重威胁人类的健康[2]。一氧化氮(NO)是我们机体中的一个重要效应分子，参与了脑梗死的炎症反应，与脑血管内皮功能紧密相关[3]。但是，NO水平高低是否跟血管性认知功能障碍发生及发展存在相关性，尚需要进一步探讨。本研究主要探讨血清一氧化氮(NO)水平与脑梗死后患者血管性认知障碍的相关性，以期为此类疾病治疗提供理论参考。

资料与方法

1 一般资料 选择2015年3月至2016年4月我院收治的脑梗死后血管性认知障碍96例为患者组，其中，男54例，女42例；年龄57～76岁，平均年龄(66.8±1.5)岁。另选择同期来我院体检的认知功能正常者60例作为对照组，其中男35例， 女25例；年龄58～77岁，平均年龄(67.1±1.7)岁。两组性别及年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2 方 法 清晨空腹分别抽取两组受试者空腹静脉血2 ml，采用硝酸还原酶比色法测定血清NO水平。另安排神经内科医生运用MOCA量表对患者的认知功能给予评定[4]，并分析此量表各项评分和NO水平的相关性。

3 统计学方法 数据采用 SPSS 20.0 统计分析，计量资料以均数 ± 标准差表示，采用t检验；采用Spearman进行相关性分析，P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

1 两组血清NO水平比较 患者组血清NO水平为(114.6±13.2)mg/L， 明显高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差异有统计学意义(t=6.352，P⟨0.05)。

2 患者组血清NO水平与MOCA量表评分相关性分析 Spearman相关分析显示，患者组血清NO水平与MOCA总分呈负相关(r=-0.514，P⟨0.05)，其中患者血清NO水平与视空间与执行能力呈负相关(r=-0.276，P⟨0.05)，与命名呈负相关(r=-0.235，P⟨0.05)，与语言呈负相关(r=-0.241，P⟨0.05)，与延迟回忆呈负相关(r=-0.217，P⟨0.05)，但与抽象思维及定向力均无关(P>0.05)。

讨 论

NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸而生成的一种生物活性比较复杂的新型生物信使分子[5]。NO诱发脑损伤的机制可能体现在如下几个方面[6]：第一，通过介导氧自由基与细胞凋亡等多种途径产生的神经毒性作用而诱发脑损伤; 第二，与超氧阴离子结合生成过氧化亚硝酸盐，进而介导蛋白质多肽链引发的细胞氧化性损害。本研究结果显示，患者组血清NO水平为(114.6±13.2)mg/L， 明显高于血清NO水平(61.3±4.5)mg/L，差异有统计学意义。说明脑梗死后患者血管性认知障碍促进NO的高表达，而血清NO水平的升高可能会进一步增加认知功能的损害程度。

评价脑梗死后患者血管性认知障碍方法比较多，其中MOCA是国内外比较常用的量表，涉及语言、延迟回忆、抽象思维等项目。对脑梗死患者及时而准确评价认知功能，有益于患者的早治疗，及防止进展为痴呆。Spearman相关分析显示，患者组血清NO水平与MOCA总分呈负相关，其中患者血清NO水平与视空间与执行能力呈负相关，与命名呈负相关，与语言呈负相关，与延迟回忆呈负相关，但与抽象思维及定向力均无关。提示血清NO水平越高，视空间与执行能力、命名、语言、延迟回忆评分越低，此方面的认知功能障碍会越严重。推测原因可能是当患者血清NO水平上升时，其有可能会引发神经毒性和血管性损害，进而损害患者的皮质下纤维环路的传导过程。

综上所述，血清NO水平是诱发脑梗死后血管性认知障碍的一种独立性危险因素，其和认知障碍严重程度具有相关性，NO的高表达会促进本病的发生及发展。

[1] 陶中海, 张清秀, 吕 尤,等. 脑梗死后血管性认知功能障碍的危险因素研究[J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2014,22(11):17-19.

[2] 付晓雪, 徐 波, 王笑嫔,等. 艾地苯醌联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性认知功能障碍的疗效观察[J]. 疑难病杂志, 2016, 15(2):119-122.

[3] 杨健军, 程 林, 赵修敏,等. 局部亚低温对急性脑梗死患者血清一氧化氮和内皮素含量的影响[J]. 中国老年学杂志, 2012, 32(20):4369-4371.

[4] 宓 特, 屈传强, 王 翔,等. 不同部位急性脑梗死的认知功能障碍特点分析[J]. 中华医学杂志, 2016, 96(15):1205-1207.

[5] 闫纪琳. 长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍120例[J]. 神经损伤与功能重建, 2016, 11(4):342-343.

[6] 邹正寿, 王东玉. 非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位、TCD相关性的临床研究[J]. 中国现代医学杂志, 2014, 24(12):79-82.

(收稿：2016-09-07)

*河北省邯郸市科学技术研究与发展计划项目(1623208064-9)

脑梗塞 一氧化氮 认知障碍

R743

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2017.04.029

△通讯作者