颜海帆,李 东
(温岭市第一人民医院 消化内科,浙江 温岭 317500)
临床观察
放大内镜下窄带成像技术诊断幽门螺杆菌感染的胃黏膜微细结构变化
颜海帆,李 东
(温岭市第一人民医院 消化内科,浙江 温岭 317500)
目的 研究放大内镜下窄带成像技术诊断幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染的胃黏膜微细结构变化。方法 收集有不同上消化道症状的288例患者临床资料,观察患者胃体下部大弯侧集合静脉和胃小凹的形态特征,比较不同集合静脉形态、胃小凹形态之间的Hp感染率。结果 288例患者中,Hp(+)117例,感染率为40.6%,其中集合静脉形态I型、D型的Hp感染率均显著高于R型(P<0.05),但I型、D型的Hp感染率差异没有统计学意义(χ2=2.71,P>0.05);胃小凹形态C型的Hp感染率显著高于B型、D型、E型(P<0.05),但后三者的Hp感染率差异均没有统计学意义(P>0.05)。结论 放大内镜下窄带成像技术诊断幽门螺杆菌感染的胃黏膜微细结构特征为缺乏规则的集合静脉,紊乱、模糊,严重的情况下消失,具有稀疏、延长、迂曲、较大开口的的胃小凹,表面发红不均匀,值得临床充分重视。
放大内镜下窄带成像技术;幽门螺杆菌感染;胃粘膜微细结构;变化
在放大内镜不断增加的放大倍数、不断增强的可操作性及日益广泛应用的窄带成像技术的作用下,放大内镜下窄带成像技术一方面能够细致观察各种胃小凹扩大、消失等变化,另一方面还能够清晰显示集合静脉及胃粘膜毛细血管网[1]。本研究回顾有不同上消化道症状患者的临床资料,分析放大内镜下窄带成像技术诊断幽门螺杆菌感染的胃黏膜微细结构变化。
1.1 一般资料 回顾我院2014年6月—2016年6月收治的288例患者临床资料,均有不同上消化道症状,接受内镜检查;排除近2周服用过黏膜保护剂、抗生素等患者。其中男139例,女149例,年龄19~78岁,平均50.6±10.2岁。
1.2 检查 首先对患者进行普通内镜下检查,然后应用Olympus GIF Q240Z放大内镜,放大变焦并应用窄带成像技术对患者的胃体下部大弯侧集合静脉形态及胃窦部胃小凹形态进行认真观察。分别从胃体及胃窦取活体组织进行病理组织学检查及Warthin-Starry银染色,同时对患者的血清幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)抗体进行检测。
1.3 观察指标及判定方法
1.3.1 集合静脉形态 依据放大内镜下窄带成像技术诊断的胃体下部大弯侧集合静脉形态特征将其分为R型(规则型)、I型(不规则型)、D型(消失型)三型,如果小静脉直径在0.4~0.5 mm,有2级分支或3级分支,呈水母状或蜘蛛样规则性分布,则评定为R型;如果集合静脉隐约可见,缺乏规则的形态及清晰的边缘,具有稀少的数量,形态及分布和R性不符,则评定为I型;如果无法见到集合静脉,则评定为D型[2]。
1.3.2 胃窦小凹形态 依据胃窦小凹特征将其分为B型、C型、D型、E型四型,B型呈短小棒状,具有较深的小凹,可有弯曲及分支,则评定为D型;如果具有较为稀疏而粗大、迂曲、延长的小凹,明显较多的分支弯曲,能够相互连接呈树枝状,则评定为C型;如果小凹呈指头样、绒毛状突起,和肠绒毛样改变相似,则评定为E型;如果小凹呈网格状、斑块状改变,和C型相比具有较为粗大的小凹,同时相互连接,则评定为D型[3]。
1.3.3 Hp感染率 检测患者的血清Hp抗体,血清Hp抗体阳性或Warthin-Starry银染色[4]均判定为Hp感染。
1.4 统计学分析 应用软件SPSS20.0处理数据;不同集合静脉形态、胃小凹形态之间的Hp感染率用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 患者Hp感染情况及胃黏膜微细结构 288例患者中,Hp(+)117例,感染率为40.625%。放大内镜下窄带成像技术显示,集合静脉形态R型153例、I型35例、D型100例;胃小凹形态B型154例、C型84例、D型31例、E型19例。
2.2 不同集合静脉、胃小凹形态形态的Hp感染情况 集合静脉形态R型、I型、D型的Hp感染率分别为6.54%(10/153)、71.4%(25/35)、85.0%(85/100),I型、D型的Hp感染率显著高于R型患者(χ2=5.02,7.38,P<0.05);但I型、D型的Hp感染率之间的差异不显著(χ2=2.71,P>0.05)。胃小凹形态B型、C型、D型、E型患者的Hp感染率分别为22.1%(34/154)、82.1%(69/84)、29.0%(9/31)、26.3%(5/19),C型患者的Hp感染率显著高于B型、D型、E型(χ2=9.35,11.14,12.83,均P<0.05),但B型、D型、E型之间的Hp感染率差异均不显著(χ2=4.61,1.32,2.77,均P>0.05)。
Olympus GIF Q240Z型放大内镜能够光学放大80倍,达到7.9 μm线状结构的最大分辨率,可获取集合静脉及胃粘膜小区微细结构的清晰图像,而窄带成像技术通过增加对比度而进一步提升图像清晰度。入射光的波长决定着消化道壁光线的穿透度,即黏膜穿透度随着波长的缩短而缩短。通常情况下,蓝光能够将黏膜浅层乃至表面结构较好地反映出来,而红色光能够较好地反映深层结构,发生这一现象的原因为红色具有最长的波长,绿色具有居中的波长,蓝色具有最短的波长。普通内镜的照明光源为氙气灯,发出400~800 nm波长的白光,类似于普通可见光,因此通常情况下,可见光下红色是正常消化道黏膜表面显示的主要颜色,能够展现黏膜的自然原色。放大内镜下窄带成像技术改善图像的对比度,更为清晰地显示黏膜浅表的毛细血管网及表面微细结构。因此,和单独应用放大内镜相比,放大内镜下窄带成像技术具有显著较高的图像清晰度[5]。
很多相关医学研究均证实[6-7],Hp感染极易引发慢性胃炎。我国具有较高的Hp感染率,大部分慢性胃炎的发生均受到Hp感染的直接而深刻的影响。本研究结果表明,288例患者Hp感染率为40.6%,其中集合静脉形态I型、D型的Hp感染率均显著高于R型,但I型、D型的Hp感染率之间的差异不显著;说明集合静脉在Hp感染时有系统改变发生,缺乏规则性,严重的情况下还会消失。Hp感染引发胃炎后,黏膜表层及固有层均存在淋巴球及嗜中性白细胞浸润,胃粘膜微血管结构随之改变,血管密度、血管口径分别降低、缩小,集合静脉的分布由规则向模糊、紊乱转变,严重的情况下还会消失。黏膜深层血管也会在一些病变的作用下遭到破坏,集合静脉在血管改建时变得缺乏规则性,严重的情况下消失。放大内镜下窄带成像技术能够观察胃体集合静脉形态,进而对Hp感染情况进行判断,同时也能够对Hp根除情况进行判断。
很多胃小区存在正常胃粘膜表现,直径2~6 mm,有几十个胃小凹存在于每个胃小区表面,胃窦部每个胃小凹底部连通3~5个胃腺,胃小凹间距、平均开口宽度、深度分别为0.1 mm、70 μm、200 μm左右,类似于放大内镜的分辨率。胃小凹形态在胃粘膜病变发生的情况下首先发生改变,而普通内镜很难分辨该改变。由于胃粘膜血管在窄带成像技术下呈棕色,因此提升胃小凹清晰度[8]。本研究结果表明,胃小凹形态C型的Hp感染率显著高于B型、D型、E型,但后三者Hp感染率之间的差异均不显著,说明Hp相关性胃炎的胃小凹形态改变为具有迂曲、延长、较大开口的小凹,表面发红不均匀。
总之,放大内镜下窄带成像技术诊断幽门螺杆菌感染的胃黏膜微细结构特征为缺乏规则的集合静脉,紊乱、模糊,严重的情况下消失,具有稀疏、延长、迂曲、较大开口的的胃小凹,表面发红不均匀,值得临床充分重视。
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2016-09-20
颜海帆(1972-),男,浙江温岭人,本科,副主任医师。
10.3969/j.issn.1674-6449.2017.03.024
R53.3
A
1674-6449(2017)03-0315-02