武欣 李学锋 焦强 王清霖 沙斐
·临床经验·
血管内支架置入治疗颈部动脉夹层五例
武欣 李学锋 焦强 王清霖 沙斐
颈动脉夹层; 脑卒中; 血管成形术; 支架
颈动脉夹层(carotid artery dissection,CAD)是指颈动脉壁由于外伤或其他病变引起血管内膜的撕裂,随后在血流动力学的作用下,血液通过破损的血管内膜进入血管壁,从而使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤[1]。当血肿聚积在内膜与中层之间时,可造成管腔狭窄;当血肿主要累及中膜与外膜时,则形成动脉瘤样扩张[2]。自发性CAD的年发病率约为2.5~3.0/万,是缺血性卒中,尤其是青壮年缺血性卒中的重要原因,约占青壮年缺血性卒中的10.0%~15.0%[3]。目前,学术界在CAD治疗中的意见并不一致。有学者认为,夹层治疗应以抗凝辅助抗血小板治疗为主,但长期抗凝治疗可能导致脑出血的发生[4]。近年来,血管内支架置入术是治疗CAD的一种快速、有效的手段,但无论在国外还是国内,目前积累的病例数甚少[5]。我们总结5例CAD病人血管内支架置入术治疗的经验。现报道如下。
我院血管外科从2015年1月~2016年12月经数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)诊断的CAD病人5 例,其中男性3例,女性2例,年龄为35~50岁,平均年龄40岁。其中脑梗死2例,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)2例,黑矇1例。所有病人均无颈部外伤史,表现为头颈部疼痛2例。5例病人中,伴有高血压2例,糖尿病1例,均不吸烟。均无高脂血症,血管炎性指标为阴性。所有病人术前均行全脑DSA及高分辨率核磁共振检查,病人完成颈部血管超声、经颅多普勒超声等针对脑供血动脉评估的相关检查。通过以上检查以确诊颈动脉夹层,并分析出病变部位和病变性质。此组病例均确诊为颅外段颈动脉夹层。
1.术前用药:介入治疗前给予双联抗血小板及降血脂治疗:拜阿司匹林100 mg/d,硫酸氢氯吡格雷75 mg/d,瑞舒发他汀钙20 mg/d,连用3~5天,用药时间不够者口服负荷量(阿司匹林300 mg 或硫酸氢氯吡格雷300 mg)代替。
2.手术治疗:手术穿刺入路首选股动脉行弓部造影,明确病变位置及情况。术前静脉注入肝素5000 U,术中每小时补充肝素1000 U;在路径图的引导下利用导丝通过夹层真腔至颈内动脉远端,通过不同工作位造影以证实导丝在血管真腔内。在颈内动脉远端血管平直处置入滤网保护装置(EPD),沿导丝送入自膨式支架(Carotid Wallstent)至夹层处并释放,支架大小根据颈动脉正常血管直径进行选择,确保支架完全覆盖夹层病变;若残余狭窄过高则进行后扩张,以残余狭窄率<50%或夹层动脉瘤明显缩小为技术成功。支架释放或球囊扩张后若出现迷走神经反射导致心率、血压骤然下降,则静脉推注阿托品至心率、血压恢复正常;回收保护伞装置。术后用缝合器缝合穿刺点并予加压包扎。术后常规心电监护至生命体征平稳,一般至术后24小时。
3.术后治疗及随访:术后监测生命体征,若病人出现反射性血压下降,给予多巴胺持续泵入,维持血压至120~130mmHg,并给予双重抗血小板治疗(阿司匹林100 mg/d及氯吡格雷75 mg/d),至少个3月后,改为阿司匹林单一抗血小板治疗。术后3~6个月复查头颈部CTA了解夹层变化情况。通过神经检查或电话随访记录病人症状改善及并发症发生情况。
1.术后DSA结果:5例病人均手术成功。手术成功的病人,置入自膨式支架,均使用脑保护装置。5例病人CAD病变部位>75%的颈动脉狭窄完全消失,伴有夹层动脉瘤者术后动脉瘤体积明显缩小,并且伴有瘤体内对比剂充盈明显减缓或瘤体内对比剂明显滞留。
2.病人的临床情况及随访结果:所有病人于围手术期(术中及术后直至出院)无症状性卒中事件发生。5例手术成功的病人平均随访1年,所有病人随访期间术侧血管无缺血性事件发生。病人于支架置入术后3~6个月分别进行了脑血管超声或颈部CT血管成像检查,均提示CAD完全消失和颈动脉病变处支架内无再狭窄。
目前有关颅外段动脉夹层的病理生理机制尚不明确,可能是环境与遗传因素相互作用的结果。可能和头颈部按摩或其他外伤史、肌纤维发育不良、高同型半胱氨酸血症、感染、偏头痛、吸烟、高血压病及口服避孕药等有关[6]。DSA是诊断的金标准。最常见的DSA直接征象是血管呈双腔征、串珠征、线样征、鼠尾征或残端,某些病人表现为动脉瘤样扩张[7];间接征象表现为壁间血肿呈新月形(也称双腔征),此征象在高分辨磁共振成像上尤为明显。Lyrer等[8]研究认为,具有“双腔征”典型夹层的比例不到10.0%。Kadkhodyan等[9]对CAD病人进行前瞻性磁共振成像研究发现,常规磁共振对CAD病人壁间血肿的敏感度和特异度分别为84.0%和99.0%。本研究的5例颅外段CAD病人均无外伤史,考虑为自发性CAD,具体致病因素难确定,均行全脑血管造影,并结合高分辨核磁共振检查全部确诊为CAD。
目前,学术界对CAD治疗意见不一。抗凝治疗通常是颅外段CAD的传统治疗方法,且疗效肯定[10]。近些年来抗血小板聚集治疗也被广泛地应用。由于缺乏随机大型临床对照试验研究,抗凝治疗与抗血小板聚集治疗的优劣无明确定论[11]。有研究发现,经过抗血小板聚集治疗的病人仍有1.8%~3.8%再发脑卒中的可能;经过抗凝治疗的病人也仍有1.2%再发脑卒中的可能,而且有0.5%的颅内出血风险[12]。
随着介入材料和技术的进步,支架成形术也越来越受到关注,特别是对于给予足够的抗栓治疗后还有新缺血事件发生者、夹层动脉瘤继续扩大者或者缺乏侧支血流的颈动脉狭窄者,均考虑行支架成形术[13]。支架的作用不仅解决了动脉夹层继发的狭窄,而且可以覆盖夹层破裂口和夹层动脉瘤,减少血栓形成和动脉瘤的增大破裂,达到治愈的目的。目前,国、内外对于颅外段CAD支架成形术的治疗主要是参照颈动脉狭窄支架成形术的操作。在操作过程中最重要的是导丝能成功找到血管真腔,可以利用DSA的3D技术或多角度造影来确定导丝是否在真腔。这点也是动脉夹层的特点所决定的。若支架置入在夹层假腔,可能会带来非常严重的后果[14]。本组病人在行支架置入前反复多角度造影,确定进入真腔后再行下一步操作;其次,支架完全覆盖夹层病变也非常重要,主要是能让夹层血管的假腔壁充分贴附,保持血管正常解剖结构,避免在术后未覆盖到的部分夹层进展或者形成夹层动脉瘤。本组5例病人行支架成形术的即刻血管再通率为100.0%,支架完全覆盖夹层病变。另外,在使用远端滤网保护装置(EPD),对于CAD支架手术,相对安全可靠。本研究中5 例全部EPD置入,3例在滤网中发现血栓及粥样硬化斑块。球囊扩张也限于支架没有打开和合并严重狭窄者。
CAD预后良好,恢复程度取决于夹层部位和侧支循环的建立。预后不良的相关因素包括血管闭塞及以脑卒中为表现的夹层。尽管国外多项单中心病例研究及本研究均证 实血管内治疗具有较高病变治愈率及良好的预后,但介入治疗存在一定的手术风险及术后并发症,临床医师对于手术的病例筛选仍需慎重。
[1] Thanvi B,Munshi SK,Dawson SL,et al.Carotid and vertebral artery dissection syndromes[J].Postgrad Med J,2005,81(956):383-388.
[2] Kim YK,Schulman S.Cervical artery dissection:Pathology,epidemiology and management[J].Thromb Res,2009,123(6):810-821.
[3] Flis CM,Joge HR,Sidhu PS.Carotid and vertebr altery dissectiom:clinical aspects,imaging features and endovasculart reatment[J].Eur Radiol,2007,17(3):820-834.
[4] Schievink W.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J].N Engl J Med,2001,344(12):898-906.
[5] Redekop GJ.Extracranial carotid and vertebral artery dissection:a review[J].Can J Neurol Sci,2008,35(2):146-152.
[6] Fusco MR,Harrigan MR.Cerebrovascular dissections-a reviewpart I:Spontaneous dissections[J].Neurosurgery,2011,68(1):242-257.
[7] Edgell RC,Abou-Chebl A,Yadav JS.Endovascular management of spontaneous carotid artery dissection[J].J Vasc Surg,2005,42(5):854-860.
[8] Lyrer P,Engelter S.Antithrombotic drugs for carotid artery dissection[J].Stroke,2004,35(2):613-614.
[9] Kadkhodayan Y,Jeck DT,Moran CJ,et al.Angioplasty and stenting in carotid dissection with or without associatedpseudoaneurysm[J].AJNR Am J Neuroradiol,2005,26(9):2328-2335.
[10] Kittner SJ.Stroke in the young:coming of age[J].Neurology,2002,59(1):26-33.
[11] Wouter I,Schievink WI.Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries[J].N Eng J Med,2001,344(12):898-906.
[12] Shah Q,Messe SR.Cervicocranial arterial dissection[J].Curr Treat Options Neurol,2007,9(1):55-62.
[13]Cohen JE,Gomori JM,Umansky F.Endovascular management of symptomatic vertebral artery dissection achieved using stent angioplasty and emboli protectiondevice[J].Neurol Res,2003,25(4):418-422.
[14] Beletsky V,Nadareishvili Z,Lynch J,et al.Cervical arterial dissection:time for a therapeutic trial[J].Stroke,2003,34(12):2856-2860.
10.3969/j.issn.1005-6483.2017.12.017
2014年国家自然科学基金项目(81470587)
100102 北京,中国中医科学院望京医院血管外科
李学锋,Email:lixf19981998@sina.com
2017-08-29)
杨泽平)