阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的效果分析

牟艳春

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的效果分析

牟艳春

目的探讨阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化(AS)斑块的效果。方法124例脑梗死患者,采用抽签法将其分为实验组和对照组,每组62例。对照组针对患者病情采用常规治疗并给予烟酸等非他汀类降脂药治疗,实验组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀钙片治疗。比较两组治疗前后血脂及颈动脉粥样硬化斑块的变化。结果治疗后,实验组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、颈动脉粥样硬化斑块面积及斑块厚度［(4.55±1.40)mmol/L、(2.15±0.52)mmol/L、(2.78±0.61)mmol/L、(0.83±0.64)mm2、(0.82±0.49)mm］较治疗前［(6.51±1.36)mmol/L、(2.42±0.89)mmol/L、(3.93±0.88)mmol/L、(1.35±0.52)mm2、(1.35±0.56)mm］和对照组［(5.94±1.10)mmol/L、(2.39±0.72)mmol/L、(3.42±0.80)mmol/L、(1.33±0.44)mm2、(1.29±0.51)mm］明显降低,高密度脂蛋白(HDL)［(1.48±0.32)mmol/L］较治疗前［(1.34±0.35)mmol/L］和对照组［(1.35±0.36)mmol/L］明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者采用阿托伐他汀治疗,可有效改善颈动脉粥样硬化的斑块状态,提高斑块稳定性,是脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块较好的治疗药物。

脑梗死；阿托伐他汀；颈动脉粥样硬化斑块

颈动脉粥样硬化是脑梗死发生的常见原因。大多数脑梗死患者伴有颈动脉粥样硬化斑块和血脂异常［1］。颈动脉粥样硬化是全身性动脉血管疾病的病理基础。颈动脉粥样硬化斑块是颈动脉粥样硬化表现的一种较严重的形式［2-6］。研究表明,颈动脉内膜-中膜厚度与颈动脉粥样硬化密切相关,是颈动脉粥样硬化斑块的主要评价指标［2］。尽早预防和治疗颈动脉粥样硬化是降低脑梗死,改善患者预后的重要措施。本研究对62例脑梗死患者采用阿托伐他汀治疗,观察患者颈动脉粥样硬化斑块的变化情况,以探讨阿托伐他汀在颈动脉粥样硬化斑块治疗中的作用,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年3月～2016年2月本院收治的124例脑梗死患者,均经脑CT或核磁共振成像(MRI)检查明确梗死部位,排除心源性脑梗死或其他原因所致的梗死。采用抽签法将患者分为实验组和对照组,每组62例。实验组男37例,女25例；年龄49～75岁,平均年龄(55.9±6.4)岁；非腔隙性脑梗死31例；合并高血压病19例,糖尿病14例；吸烟26例,酗酒6例。对照组男38例,女24例；年龄49～78岁,平均年龄(56.3±7.2)岁；非腔隙性脑梗死32例；合并高血压病22例,糖尿病12例；吸烟20例,酗酒7例。两组性别、年龄、梗死类型及疾病史等一般资料比较差异均无统计学意义(P＞0.05),符合可比性要求。

1.2 治疗方法 对照组针对患者病情常规给予降血糖、降血压及抗小血板治疗,同时采用饮食控制及给予烟酸等非他汀类降脂药治疗。实验组针对患者病情常规给予降血糖、降血压及抗小血板治疗,同时采用饮食控制及给予阿托伐他汀钙片治疗,口服10～20mg/次,1次/d。

1.3 观察指标 观察两组患者治疗前、治疗6个月时的血脂及颈动脉粥样硬化斑块变化情况。颈动脉粥样硬化斑块采用B超测定颈动脉内-中膜厚度及面积。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血脂指标变化情况 两组治疗前TC、TG、LDL、HDL比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,实验组TC、TG、LDL较治疗前和对照组明显降低,HDL较治疗前和对照组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后颈动脉粥样硬化斑块面积及厚度变化情况 两组治疗前颈动脉粥样硬化斑块面积及斑块厚度比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后,实验组颈动脉粥样硬化斑块面积及斑块厚度均较治疗前及对照组明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组治疗前后血脂指标变化情况(±s,mmol/L)

表1 两组治疗前后血脂指标变化情况(±s,mmol/L)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

组别 例数 时间 TC TG LDL HDL实验组 62 治疗前 6.51±1.36 2.42±0.89 3.93±0.88 1.34±0.35治疗后 4.55±1.40ab2.15±0.52ab2.78±0.61ab1.48±0.32ab对照组 62 治疗前 6.31±1.15 2.43±0.89 3.95±1.11 1.32±0.28治疗后 5.94±1.10 2.39±0.72 3.42±0.80 1.35±0.36

表2 两组治疗前后颈动脉粥样硬化斑块面积及厚度变化情况(±s)

表2 两组治疗前后颈动脉粥样硬化斑块面积及厚度变化情况(±s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

组别 例数 时间 斑块面积(mm2) 斑块厚度(mm)实验组 62 治疗前 1.35±0.52 1.35±0.56治疗后 0.83±0.64ab0.82±0.49ab对照组 62 治疗前 1.35±0.50 1.34±0.57治疗后 1.33±0.44 1.29±0.51

3 讨论

脑梗死的发生与高血压、高血脂、糖尿病、吸烟酗酒等密切相关,其中血脂过高会引起脑动脉粥样硬化,造成脑血流灌注降低,从而诱发脑梗死［7-12］。故对脑梗死患者应进行调脂治疗,以改善血脂过高状态；另外,抗凝、抗血小板治疗亦非常重要,做好二级预防,以避免血栓形成,降低梗死的风险,预防复发［3］。LDL具有携带胆固醇的作用,其水平增高会促进巨噬细胞与LDL结合,利于胆固醇的吸收并聚集形成粥样斑块；另外,LDL可趋化一些炎性细胞因子,促进血小板源性生长因子、巨噬细胞趋化因子等细胞因子的释放,这些因子水平的增多利于血栓的形成［4］。当血胆固醇增高,血脂异常升高时,血液处于高粘状态,引起脂质代谢障碍。当血管受损时,脂质代谢产物会沉积于受损血管壁内膜,聚集而形成粥样斑块引起颈动脉粥样硬化的发生。颈动脉粥样硬化斑块可引起血管管壁狭窄,血流受阻,进而导致脑组织血流灌注降低,诱发脑梗死［13-16］。

阿托伐他汀钙是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(HMG-CoA还原酶抑制剂),可抑制胆固醇在肝脏的生物合成,减少血胆固醇和脂蛋白,还可诱导肝细胞表面LDL受体的生成,加速血清LDL的清除代谢；另外,它还具有抗炎、抗氧化的作用,能调整血胆固醇水平,抑制颈动脉粥样硬化形成,从而对脑梗死有预防和治疗作用［5］。

本研究结果显示,治疗后,实验组TC、TG、LDL较治疗前和对照组明显降低,HDL较治疗前和对照组明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05),说明阿托伐他汀在降血脂方面具有明显的效果。治疗后,实验组颈动脉粥样硬化斑块面积及斑块厚度均较治疗前及对照组明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05),说明阿托伐他汀可有效改善脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块。据报道,阿托伐他汀是通过将斑块内成分减少来减少其中的脂质含量,进而减轻炎症反应,抑制血管平滑肌细胞增殖,预防颈动脉粥样硬化斑块,提高已形成斑块的稳定性。

综上所述,颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者采用阿托伐他汀治疗,可有效改善颈动脉粥样硬化的斑块状态,提高斑块稳定性,是脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块较好的治疗药物。

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Effect analysis of atorvastatin in treating carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients

MOU Yan-chun.Department of Internal Medicine,Shandong Weihai 404 Hospital,Weihai 264200,China

ObjectiveTo explore effect of atorvastatin in treating carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients.MethodsA total of 124 cerebral infarction patients were divided by lottery method into experimental group and control group,with 62 cases in each group.The control group received conventional treatment and non-statins lipid-lowering drugs such as nicotinic acid by pathogenetic condition,and the experimental group received conventional treatment and atorvastatin calcium tablets for treatment.Changes and comparison were made on blood lipid and carotid atherosclerotic plaques.ResultsAfter treatment,the experimental group had lower total cholesterol(TC),triglyceride(TG),low density lipoprotein(LDL) and area and thickness of carotid atherosclerotic plaques［(4.55±1.40)mmol/L,(2.15±0.52)mmol/L,(2.78±0.61)mmol/L,(0.83±0.64) mm2and(0.82±0.49) mm］than ［(6.51±1.36)mmol/L,(2.42±0.89)mmol/L,(3.93±0.88)mmol/L,(1.35±0.52) mm2and(1.35±0.56) mm］of before treatment and ［(5.94±1.10)mmol/L,(2.39±0.72)mmol/L,(3.42±0.80)mmol/L,(1.33±0.44) mm2and(1.29±0.51) mm］in the control group，higher high-density lipoprotein(HDL)［(1.48±0.32)mmol/L］than［(1.34±0.35)mmol/L］of before treatment and ［(1.35±0.36)mmol/L］in the control group,and differences had statistical significance(P＜0.05).ConclusionFor carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction patients,atorvastatin can effectively improve state of carotid atherosclerotic plaquesand increase stability of plaques.It is a perfect medicine for the treatment of cerebral infarction combined with carotid atherosclerotic plaques of cerebral infarction.

Cerebral infarction; Atorvastatin; Carotid atherosclerotic plaques

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.01.005

2016-12-05］

264200 山东威海404医院神经内科