重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗

姜丙全

河南濮阳市油田总医院 濮阳 457000

重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗

姜丙全

河南濮阳市油田总医院 濮阳 457000

目的 探讨高压氧联合常规用药治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床效果。方法 选取2013-01—2014-02我院收治的重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例为研究对象，依据患者入院先后分为2组。对照组35例给予神经节苷脂、胞二磷胆碱等常规治疗，观察组35例在上述基础上加用高压氧治疗，比较2组治疗效果，同时比较2组治疗前后日常生活能力(Barthel指数)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分。结果 观察组治疗有效率(94.3%)与对照组(77.1%)相比存在显著性差异(P<0.05)。2组治疗后Barthel指数、NMSE量表评分均高于治疗前，观察组明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组平均昏迷时间为(4.2±1.6)h，治疗期间神经损伤率2.9%(1/35)，对照组分别为(7.2±2.4)h、17.1%(6/35)，2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 高压氧联合常规治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者效果显著，能有效缩短昏迷时间并提升患者生活自理能力及精神健康程度，降低治疗期间神经损伤率，值得临床推广。

重度一氧化碳中毒迟发性脑病；高压氧；生活能力

一氧化碳中毒迟发性脑病指患者在一氧化碳中毒抢救治疗后，在症状恢复正常已持续几天或几周的情况再次出现的以急性痴呆为临床症状的脑部疾病。一氧化碳中毒迟发性脑病是一种非常严重的类型，治疗不当将会发展成为永久性植物生存状态乃至死亡[1]。本研究探讨高压氧联合鞘内给药治疗的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-02我院收治的重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例为研究对象，依据患者入院时间分为2组。观察组35例，男20例，女15例；年龄30～60岁，平均45.2岁；病程1～8 h，平均3.2 h。对照组35例，男22例，女13例；年龄30～62岁，平均45.6岁；病程1～8 h，平均3.4 h。2组性别、年龄、病程等比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

入选标准[2]：(1)符合《神经内科诊断要点与处理方法分册》中针对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的诊断、分级标准；(2)一氧化碳中毒时间均≤8 h；(3)本研究经我院伦理委员会批准，事前告知患者家属病情发展、治疗方法及注意事项，征得家属同意后签订责任书。排除标准[3]：(1)头颅MRI、CT诊断显示为其他原因引发的昏迷；(2)存在肝、肾等重要脏器功能障碍、恶性系统疾病；(3)妊娠期、哺乳期患者。

1.2 治疗方法 对照组入院后立即给予脑活素静滴，同时给予神经节苷脂、胞二磷胆碱、维生素B1、维生素B6、地塞米松等对症支持治疗。观察组在此基础上将患者立刻推入高压氧舱进行早期干预治疗，调整氧气加压指标为0.2 MPa，通过面罩给予纯氧吸入治疗，30 min/次，共治疗60 min，间隔10 min，1次/d，持续治疗14 d为1个疗程。持续治疗1～2个疗程。

1.3 观察指标[4-5](1)疗效标准：完全缓解：患者临床症状、昏迷体征等基本消失，意识恢复清醒且脑电图检查结果显示正常，能够独立工作、生活；显著缓解：患者临床症状、昏迷体征等明显好转，意识恢复清醒但仍有头晕现象，脑电图检查结果显示基本正常，能够简单工作且基本生活自理；轻度缓解：患者临床症状、昏迷体征等有所改善，脑电图检查结果显示未恢复正常，无法独立正常生活、工作；无效：患者临床症状、昏迷体征均无明显好转迹象，脑电图检查结果显示未好转，严重者甚至死亡。总有效率=(完全缓解+显著缓解+轻度缓解)/总例数×100%。(2)采用日常生活能力(Barthel指数)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评估2组治疗前后日常生活能力及精神健康程度，得分越高则代表患者日常生活能力越佳、精神健康程度越好。(3)统计2组平均昏迷时间及治疗期间神经系统损伤率。

2 结果

2.1 2组治疗效果比较 观察组治疗有效率(94.3%)与对照组(77.1%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组疗效比较 (n)

2.2 2组日常生活能力及精神健康程度比较 2组治疗后Barthel指数、NMSE量表评分均高于治疗前，同时观察组治疗后Barthel指数、NMSE量表评分明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后日常生活能力及精神健康程度比较

2.3 2组平均昏迷时间、神经损伤率比较 观察组平均昏迷时间(4.2±1.6)h，治疗期间神经损伤率2.9%(1/35)，对照组分别为(7.2±2.4)h、17.1%(6/35)，差异均有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

一氧化碳中毒将会引发患者中枢神经系统、心血管功能甚至多脏器功能损伤。研究显示[6]，一氧化碳中毒是当前临床病发率最高、致死率最高的职业危害现象。一氧化碳中毒迟发性脑病是一氧化碳中毒患者最严重的并发症，临床统计显示[7]，一氧化碳中毒迟发性脑病患者占所有一氧化碳中毒患者的10%～30%，对患者生命安全造成严重威胁。目前，临床针对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的诊断、治疗仍缺乏明确的实验室指标及针对性的方法，患者通过对症治疗即使治愈后也会残留神经损伤、脏器损伤症状，对生活质量造成严重威胁。目前，临床针对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的发病机制也缺乏较明确的研究，大部分一氧化碳会与血液中的血红蛋白结合成为稳定的一氧化碳-血红蛋白，而一氧化碳-血红蛋白无法携带氧且不易解离，血氧无法有效释放，造成体内各组织、细胞缺氧现象，导致血氧代谢的大脑、心脏等受到严重损害而出现脑血管循环障碍，导致脑血栓形成、脑组织缺血性坏死、脱髓鞘病变等，上述临床症状在一定时间内并不会表现，在患者后续康复阶段内突然表现出来，其潜伏持续时间越长患者临床症状越严重。

大量临床实践证实[8]，早期、足疗程的高压氧治疗对重度一氧化碳中毒患者有良好的治疗效果，能够快速改善患者机体缺氧状态、促进患者体内一氧化碳-血红蛋白的快速解离。本研究中患者入院后立即给予常规治疗并送往高压氧舱中给予纯氧吸入，改善脑组织由于血氧供给受阻产生的脑损伤症状，促使脑血管循环障碍快速改善以快速恢复意识，缓解昏迷等神经功能受损症状。早期高压氧治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者，能有效抑制脑组织内由于缺氧、缺血而引发的氧化还原代谢障碍，清除脑内氧自由基，改善脑组织损伤，为脑组织、血管、细胞的恢复提供能量，抑制血小板聚集、脑血栓形成。同时，在常规药物治疗的协助下，高压氧更容易穿透血脑屏障而发挥治疗效果，能够为患者服药后组织恢复提供充足的能量供应，帮助患者临床症状快速缓解[9]。

[1] 李秀杰，王亚林，李荣.高压氧联合鞘内给药治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察[J].黑龙江医药，2016，29(1)：166-168.

[2] 闫朝怡，刘煜敏.低分子肝素联合奥扎格雷钠治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2015，23(8)：80-82.

[3] 陈涛，贾佳，叶飞，等.高氧液治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效观察[J].现代生物医学进展，2011，11(19)：3680-3682.

[4] 王印国，韦国强，陈娟.鼠神经生长因子治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察[J].华北国防医药，2010，22(3)：227-229.

[5] 徐兰芳，任克俭，王慧斌，等.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床体会[J].基层医学论坛，2011，15(24)：772-773.

[6] 张智明.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗体会[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15(3)：53-54.

[7] 王希艳，郝云英，李杰.高压氧治疗重度一氧化碳中毒及合并迟发性脑病的治疗体会[J].吉林医学，2011，32(8)：1 547-1 548.

[8] 齐智慧，李东晓，陶建华.地塞米松的不同用药方式对治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效体会[J].中国医学工程，2013，21(11)：98-99.

[9] 董旭，黄博豪，刘侃超.早期高压氧干预治疗中重度一氧化碳中毒预防迟发性脑病的效果研究[J].中国当代医药，2016，23(6)：29-39.

(收稿2016-11-14)

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1673-5110(2017)04-0085-03