刘俊辉 苏彦君
·病例研究·
经腹膜透析肾功能恢复正常的尿毒症患者1例
刘俊辉 苏彦君
经腹膜透析;肾功能;尿毒症;护理
患者,男,42岁,主因双眼睑及双下肢浮肿1年余,加重伴恶心、呕吐1月余、尿量减少1周收入院。既往患者有高血压病史14年,否认糖尿病、肾炎等病史。入院后查体:BP 195/115 mm Hg。双眼睑、颜面部及双下肢重度指凹性浮肿。辅助检查结果:彩超:双肾皮质回声增强,符合慢性肾病改变;尿蛋白3+;24 h尿蛋白定量2.9 g;血红蛋白89 g/L;肾功能:肌酐876.4 μmol/L,尿素氮54.9 mmol/L;血钾6.1 mmol/L;二氧化碳结合力11.9 mmol/L。初步诊断:原发性高血压,高血压性肾病,慢性肾功能衰竭,尿毒症期。
患者入院后首先采用对症治疗等保守治疗措施,患者病情未见缓解却呈持续性进展,24 h尿量逐渐减少至150~200 ml,浮肿逐渐加重。随着病情进展,患者的情绪逐步恶化,出现了明显的焦虑和抑郁,患者的依从性明显下降,甚至拒绝配合治疗。
对尿毒症患者,经济负担和心理压力等多重因素导致其容易出现焦虑、抑郁等心理问题,这些不良情绪反过来严重降低患者的依从性,从而拖延疾病的进程,进一步加重患者的经济负担和心理压力。针对该患者的具体情况,我们开展了一系列精准的心理疏导,主要包括:选择高素质的护理人员对患者进行焦点式心理护理,首先与患者的朋友、家属有效沟通,了解患者的性格特点、兴趣爱好、饮食习惯等,然后有的放矢、有针对性地与患者感兴趣的话题进行讨论,在此基础上客观、如实地向患者介绍病情及目前国内外对尿毒症的主要治疗现状及前景,帮助患者树立积极的心态,勇敢面对现实,从而以乐观、豁达、冷静和客观的态度来积极面对目前的治疗问题,并指导患者科学地控制饮食及按时用药。
患者心态平复之后,即予以腹膜透析,8 d后病情逐渐向好,24 h尿量增至1 500~1 800 ml。患者随后转入家庭腹膜透析治疗。1个月后复查,结果提示:尿蛋白1+;24 h尿蛋白定量1.4 g;血红蛋白125 g/L;肾功能:肌酐96.4 μmol/L,尿素氮6.7 mmol/L;血钾4.7 mmol/L;二氧化碳结合力28 mmol/L。患者肾功能完全恢复正常,予以停止腹膜透析。分别于随后的1个月、2个月再次复查上述指标,结果提示上述指标均在正常范围内,予以拔管,彻底停止腹膜透析。
讨论 肾脏在高血压的发生、发展中不仅扮演了重要角色,而且还是高血压最常损害的靶器官之一。高血压性肾病发病的主要病理生理机制为高血压状态下的肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压。目前研究表明,在神经、内分泌、旁分泌、遗传及环境等多种因素共同作用下,高血压与肾脏损害持续相互作用、相互促进,使血压升高和肾脏损害进一步加剧。高血压早期,首先引起肾小球前小动脉收缩,随着高血压的进展,部分肾小球的入球小动脉逐渐出现管壁增厚,并导致管腔狭窄,从而引起肾小球前动脉阻力持续增加,结果导致部分肾小球持续处于低灌注的缺血状态,可部分或全部抵消高血压所导致的压力利钠效应,这样致密斑和肾小球旁器受缺血刺激使肾素释放、RAS系统激活,从而引起外周血管阻力及肾小管重吸收钠进一步增加,引起钠水潴留,最终维持并加重高血压状态。高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增加还使肾小球毛细血管一直处于高灌注、高滤过及高跨膜压状态,最终导致肾脏固有细胞的生长状态和生物学功能受到影响。这些影响主要包括:肾小球内高压产生的高应切力损伤内皮细胞,诱导局部细胞因子或血管活性物质的产生,如前列腺素、血小板衍化生长因子、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等;可导致肾小球系膜区张力增加,使系膜细胞增殖、分泌多种促纤维化因子增加,使细胞外基质合成增多;还可导致肾小球上皮细胞损伤,引起肾小球滤过膜的通透性增加。肾脏固有细胞发生的上述异常生物学特性改变最终导致肾小球硬化及肾小管间质损害[1-6]。
肾脏的基本功能是排泄代谢废物和水分,调节电解质酸碱平衡,以维持机体内环境稳定。任何病变若能破坏肾脏的正常结构和功能,最终均可引起肾衰竭,如糖尿病肾病[1-3]、高血压肾病[4-6]、肾小球肾炎、多囊肾等。当肾衰竭时,代谢废物和水分潴留导致一系列症状和体征,如难以纠正的心力衰竭、贫血、营养不良、心包炎、药物治疗无效的水负荷过重和肺水肿、持续的严重恶心和呕吐、消化道出血、高钾血症、药物治疗无效的高血压、尿毒症脑病或神经病变等,这些症状和体征往往交织在一起,病情危重,严重危及患者的生命安全[7,8]。这时往往需要及早进行肾脏替代治疗(renal replacement therapy,RRT)。肾脏替代治疗方式当前主要有血液透析(hemodialysis,HD)[7]、腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)、肾移植(renal transplantation,RT)等[8]。
当前医学界普遍的共识认为,终末期肾功能衰竭尿毒症患者因其肾脏发生完全不可逆的病理改变,此阶段任何治疗手段均不能逆转肾脏病变而使肾功能恢复。然而本病例为高血压性肾病所导致的尿毒症,经过有效的焦点式心理护理的精准心理疏导,充分调动患者配合治疗的积极性,提高患者对治疗的依从性,经过腹膜透析后肾功能恢复正常。
通过复阅文献,发现国内外有不少慢性肾功能衰竭尿毒症期的患者恢复肾功能的报道[9-11],其中以高血压性肾病导致的尿毒症恢复肾功能多见,尽管目前尚未知晓此种情形下肾功能恢复的详细过程及恢复机制,这可能与高血压性肾病的病理特征有关,因为在该病发病早期首先引起肾小球前的动脉血管发生异常病理改变,并随着疾病的发生发展,可逐渐累及肾小球,最终导致肾小球硬化[10,11]。
高血压造成的肾损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能受损。原发性高血压引起的肾脏损害也被称为良性肾硬化(benign nephrosclerosis),其主要病理特征为:在疾病早期,首先影响肾小球前的动脉血管,主要是入球小动脉和小叶间动脉。表现为小动脉中层血管平滑肌细胞被结缔组织取代,并常有透明样物质(血浆蛋白)在内膜下蓄积,最终可导致玻璃样变发生。同时,肾小球和肾间质小管发生缺血性改变,表现为肾小球毛细血管基底膜皱缩,肾小管上皮细胞出现颗粒及空泡变性、灶状萎缩,间质可见淋巴细胞、单核细胞呈多灶状浸润并伴纤维化。疾病晚期,可见肾小球硬化和严重的间质小管损伤,表现为肾小管多灶状及片状萎缩,部分代偿肥大,肾间质发生纤维化[10,11]。当患者出现恶性高血压时,肾脏病理改变特征为显著的增殖性小动脉病,出现小动脉内膜呈洋葱皮样增厚改变,常可见肾小球节段性纤维素样坏死[4-6]。
文献普遍认为,慢性肾功能衰竭尿毒症期的患者存在恢复肾功能的可能,尽管其回复率偏低[9-11]。例患者经焦点式心理护理后有效消除了其对未来生活的消极心理,精准改善了其对治疗的依从性,通过腹膜透析纠正机体内环境紊乱,患者肾功能逐渐恢复正常,我们认为这与腹膜透析在纠正机体内环境紊乱的同时能有效保护患者残存肾功能有关,并加之在此基础上,使用药物控制高血压、纠正肾性贫血等综合治疗措施关系密切。
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050000 河北省石家庄市第二医院普外科
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1002-7386(2017)12-1919-02
2017-03-01)