杨波刘湘陈舒华谷婷婷
突发性聋为耳鼻咽喉科常见急症,听力损失以感音神经性聋为主要表现[1]。近些年,由于紧张学习、持续性玩电脑游戏、熬夜等导致我国青少年突发性聋发病率明显上升[2,3]。在这些研究中病毒感染被认为是青少年突发性聋的主要原因,然而对耳蜗微循环障碍造成的青年突发性聋的研究还很少。作为微循环障碍的重要因素之一的血液循环障碍,可导致内耳听毛细胞的血氧和营养供应下降,听毛细胞缺氧变性,导致听力下降。为此,我科针对30岁以下突发性聋的患者进行血流变学检测,来探讨青少年突发性聋与血流变学的关系。
收集自2016年1月~2017年3月间住院患者40例。同期选取在本院门诊体检的40例健康者(临床及实验室检查均正常)为对照组。观察组40例,男8例,女22例;年龄(22.71±5.03)岁;健康对照组男17例,女23例;年龄(23.17±2.95)岁。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入与排除标准纳入标准:①年龄在0~30岁。②符合以上诊断标准。③病程≤7天。④了解本方案研究过程,同意参加本方案研究的患者。排除标准:肿瘤;外伤、炎症急性期;有严重的全身疾病;出血性疾病和凝血功能障碍;本研究中的药物过敏者;其他的药物禁忌症者;先天性耳聋和耳畸形;精神障碍或智力障碍;不能配合治疗者。
2.1 健康对照组未给予特殊处置
2.2 观察组
所有患者都采用药物保守治疗,糖皮质激素治疗:10mg,1次/天,连续用药3天;营养神经治疗:静脉推注1g弥可保,1次/天,连续治疗2周;血管扩张剂以及活血化瘀治疗:0.9%生理盐水20ml+前列地尔2ml,IV,1次/天;5%葡萄糖250ml+舒血宁20ml IVgtt 1次/天,连续治疗2周。
①血液流变学指标:血液流变学检查包括全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数等项目。入组的突发性聋患者在治疗前,入组第1天及治疗结束后行以上检查,健康对照组行以上检查。②听力学检查:听力学检查包括纯音测听、声导抗检查,入组的突发性聋患者在治疗前入组第1天行一次纯音测听、声导抗检查,在入组第8天复查纯音测听检查,记录及统计分析纯音测听检查的数据以评价治疗的疗效。
疗效标准根据突发性聋的疗效评定标准[4](2005年,济南)痊愈:受损频率听阈恢复至正常,或达健耳水平,或达此次患病前水平。显效:受损频率平均听力提高30dB以上。有效:受损频率平均听力提高15~30dB。无效:受损频率平均听力改善不足15dB。
两组血液流变学各项指标检测结果比较,观察组全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数水平均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组血液流变学各项指标检测结果比较
观察组治疗前后血液流变学变化比较,观察组经治疗后,血液流变学各项指标均较治疗前有所改善,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 观察组治疗前后血液流变学变化比较
将患者年龄与血液流变学变化做相关性比较,突聋患者血液流变学指标均与年龄呈正相关,P值分别为0.031;0.021;0.019;0.021;0.028;0.024;0.152;0.129;0.008,差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 突聋患者血流变指标与年龄的相关性检验
突发性聋40例,痊愈10例(25%),显效8例(20%),有效11例(27.5%),无效11例(27.5%)。总有效率72.5%。
观察组治疗后,治疗有效患者(29例)与治疗无效患者(11例)血液流变学变化比较,治疗后有效患者的全血黏度(低切、中切、高切)指标较无效患者全血黏度指标改善明显,差异有统计学意义(P<0.05),但血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞电泳指数三个指标两组治疗后改善差异无统计学意义(P>0.05),见表4。
表4 治愈患者血液流变学与无效患者血液流变学比较
突发性聋是指突然发生的、原因不明的单侧或双侧感音神经性听力下降30分贝以上,至少出现在3个邻近听力检测频率,在几小时到几天内听力下降达到高峰,可伴有眩晕和耳鸣,部分患者可在发病2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复[1]。本病是耳鼻咽喉科常见急症,听力损失以感音神经性聋为主要表现,听力曲线可表现为平坦型、下降型、上升型及全聋[5]。本病病因目前仍然不明确,存在多种学说,内耳供血障碍学说、窗膜破裂学说、自身免疫学说、病毒感染学说、植物神经功能紊乱学说等[6-9],因其病因不明确,导致治疗效果欠佳,部分病人经治疗后听力的永久性损害,成为严重危害健康的一种耳科疾病。有研究表明,突发性聋的发生与血液流变学的异常存在明显的相关性[10,11]。血流变学是对血液流动性和黏滞性,血液成分聚集性和变形性及血管弹性进行研究的科学;当血液黏稠度增高时,血流速度会变慢,血液流动变差,外周阻力相应的增高,从而表现为全血黏度、血浆黏度、血细胞压积、红细胞聚集指数的升高,红细胞变形指数的下降,这时有可能导致耳蜗毛细血管的内皮细胞因缺氧而损伤,内耳微循环的血栓形成,从而导致患者听力下降。不少研究者[12,13]从性别、年龄、发病至干预时间与治疗时间对突发性聋的不同疗效进行研究分析。本研究表明,突发性聋患者的全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数明显高于健康者。证明突发性聋的血液流变学特点主要是高压积、高聚集以及高黏度,这些因素必然会导致患者的血流速度变慢以及血液瘀滞,患者血浆黏度增高、红细胞聚集指数增加以及红细胞电泳时间增长,从而红细胞聚集性就会增强,聚集后的红细胞因为不易通过毛细血管,患者的内耳组织因此产生缺氧和循环障碍,从而影响患者的微循环[12]。本研究以营养神经、扩张血管与活血化瘀为主要治疗方法。针对突发性聋患者用弥可保注射液营养神经,改善突发性聋的营养供应状况;用血管扩张剂前列地尔注射液以及活血化瘀药舒血宁连续治疗2周,来降低突发性聋患者的血液黏滞度,从而提高内耳毛细胞的血氧供应。本研究发现,治疗组患者治疗后全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数较治疗前均显著降低,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后治疗组患者各项指标均与对照组无明显差异(P>0.05)。经过药物治疗后,40例患者的治愈率为72.5%。同时本课题组对治疗组治疗后有效患者血液流变与无效患者进行了对比,结果发现治疗后有效患者的全血黏度(低切、中切、高切)指标较无效患者全血黏度指标改善明显,差异均有统计学意义(P<0.05),而血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞电泳指数三个指标两组治疗后改善差异无统计学意义(P>0.05)。以上结果,一是验证了青少年突发性聋患者的发生与血液流变的异常呈正相关,即年龄越小患者血液流变指标改变越不明显,患者年龄大小与突发性聋的预后有相关性,也验证了刘少清等[12]的研究;二是再次论证了突发性聋的发生与血液流变学的异常存在相关性,血流变指标的变化对判断突发性聋治疗效果有其一定的临床意义;三是表明了营养神经、扩血管及活血化瘀药能有效的改善突聋患者的微循环,从而达到提高患者听力的目的。
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