阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响

岳新胜

河南洛阳东方医院神经内科三病区 洛阳 471003

阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响

岳新胜

河南洛阳东方医院神经内科三病区 洛阳 471003

目的 研究阿托伐他汀联合抗血小板药(阿司匹林、氯吡格雷)治疗脑血栓患者的疗效及对血小板参数的影响。方法 选取我院2014-09—2015-10收治的90例脑血栓患者，随机分为观察组(n=51)和对照组(n=39)，观察组采用阿托伐他汀联合抗血小板药治疗，对照组采用常规治疗，对比2组治疗总有效率、血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标变化情况。结果 观察组总有效率为96.08%(49/51)，对照组为66.67%(26/39)，观察组高于对照组，差异具有统计学意义(χ2=13.765，P<0.05)；治疗后观察组血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标均低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)；不良反应发生率2组间比较差异无统计学意义(χ2=0.007，P>0.05)。结论 阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓患者可缓解临床症状，改善患者血小板参数水平，提高治疗效果，安全性高，值得推广应用。

抗血小板药；脑血栓；阿托伐他汀；血小板参数

脑血栓性疾病是老龄人群的常见疾病[1]。随着人口老龄化的加剧，脑血栓的发病率逐渐攀升。有关资料[2]显示，脑血栓的病死率高达25%，严重威胁患者的生命安全，存活患者多伴残疾，对患者的日常生活造成较大影响。有关研究[3]指出，他汀类药物和抗血小板药物联合使用治疗脑血栓效果良好。本文研究阿托伐他汀联合阿司匹林、氯吡格雷治疗脑血栓的疗效及对患者血小板参数的影响，报道如下。

1 资料和方法

1.1 纳入及排除标准 (1)纳入标准：符合中华医学会制定的关于脑血栓的诊断标准[4]；近期未接受过止血、凝血、抗纤溶等药物的治疗；知晓本研究并自愿加入；发病至入院<72 h。(2)排除标准：严重肝功能障碍者；存在相关药物过敏史者；严重精神障碍者；心肌梗死者；不能配合治疗者。

1.2 一般资料 选取我院2014-09—2015-10收治的90例脑血栓患者，随机分为观察组(n=51)和对照组(n=39)。观察组男25例，女26例；年龄46～77岁，平均57.77岁。对照组男20例，女19例；年龄47～78岁，平均58.69岁。2组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.3 方法 2组患者均给予常规治疗，如预防心脏损伤、吸氧、控制感染、纠正水电解质、预防静脉血栓及脑水肿等，对合并高血压、糖尿病者，再给予对应的基础疾病治疗。观察组给予阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司，国药准字H20051408)20 mg/d，阿司匹林(宜昌人福药业有限责任公司，国药准字H42021957)300 mg/d，氯吡格雷(赛诺菲(杭州)制药有限公司，国药准字H20056410)50 mg/d，晚间温水口服。

1.4 疗效评定 以总有效率评价2组疗效，总有效率=(显效+有效+尚可)/总例数×100%。2组患者治疗前后采用NIHSS神经功能缺损程度评价标准，采用改良Rankin量表评价病残程度。显效：临床症状消失，NIHSS评分降低≥90%，改良Rankin评分降低≥90%；有效：临床症状明显改善，NIHSS评分降低60%～89%，改良Rankin评分降低60%～89%；尚可：临床症状有所改善，NIHSS评分降低30%～59%，改良Rankin评分降低40%～59%；无效：临床症状无显著改善，甚至加重，NIHSS评分降低<30%，改良Rankin评分降低<40%。

1.5 观察指标 监测2组治疗前后血液流学指标变化情况，记录血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标变化。

2 结果

2.1 2组疗效比较 观察组总有效率为96.08%(49/51)，对照组为66.67%(26/39)，观察组高于对照组，差异具有统计学意义(χ2=13.765，P<0.05)。见表1。

2.2 2组凝血及血小板指标变化情况比较 2组治疗前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标均低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 2组疗效比较 [n(%)]

表2 2组凝血及血小板指标变化情况比较

2.3 2组不良反应发生情况比较 观察组发生乏力2例，嗜睡2例，不良反应发生率为7.84%(4/51)，对照组发生乏力1例，恶心1例，不良反应发生率为5.13%(2/39)，组间比较差异无统计学意义(χ2=0.007，P>0.05)。

3 讨论

血栓形成是由多因素、多步骤相互作用所造成的，而动脉血栓是心脑血栓性疾病的主要原因，其病理基础是动脉粥样硬化[5]。脂类代谢紊乱对血管内皮细胞造成损害，且脂类物质通过穿透受损的内皮细胞沉积在动脉壁内，导致形成斑块，同时脂蛋白进入血管壁后可刺激平滑肌和血管内皮细胞分泌血管细胞黏附因子，抑制脂类物质从血管壁流出，另外，积蓄在细胞内的脂质可诱导生成巨噬细胞集落刺激因子，从而使巨噬细胞被激活，内源性和外源性凝血过程被启动，上述一系列病理变化诱发动脉内膜局灶性纤维性增厚及其深部成分的崩解、坏死，造成动脉壁变硬，促进血小板聚集，从而导致血栓的形成[6]。

阿托伐他汀具有显著的调脂功效，可通过竞争性抑制3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A，降低血浆脂蛋白和胆固醇的合成量，且可通过抑制肝脏胆固醇还原酶和限速酶的活性，减少肝脏胆固醇的合成量，同时可刺激肝脏内低密度脂蛋白的合成，提升肝脏表层低密度脂蛋白受体的活性，增加肝脏对低密度脂蛋白的摄取和分解代谢作用，从而延缓、减少斑块内脂质的沉积[7]。另外，阿托伐他汀可将游离的胆固醇限制于磷脂池中，阻断游离胆固醇与乙酰胆碱辅酶A胆固醇乙酰转移酶的结合，减少胆固醇脂化，从而发挥稳定斑块的功效。氯吡格雷在治疗血栓性疾病中占有重要地位，氯吡格雷为二磷酸腺苷受体拮抗剂，服用后可快速起效，阻断二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶的抑制作用，促进血管舒张剂激活磷蛋白磷酸化，并灭活纤维蛋白原受体，阻止血小板活化因子的表达，从而抑制血小板的聚集[8]。阿司匹林可使环氧化酶失活，阻断AA转化为血栓烷A2，从而抑制血小板的聚集。本研究结果显示，观察组治疗总有效率、血小板黏附率、红细胞沉降率、血浆黏度、血细胞比容、全血黏度指标均低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)，说明阿托伐他汀联合阿司匹林、氯吡格雷治疗脑血栓可提高治疗效果，缓解患者的临床症状，改善血小板参数水平。不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，说明阿托伐他汀联合阿司匹林、氯吡格雷治疗脑血栓具有较高的可行性。

综上所述，阿托伐他汀联合抗血小板药治疗脑血栓可缓解患者的临床症状，改善患者血小板参数水平，提高治疗效果，安全性高，值得推广应用。

[1] 周永军.阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂及预后的影响分析[J].中国医药科学，2015，5(21)：84-86；106.

[2] 谭俊杰.阿司匹林联合他汀类药物对脑血栓颈动脉斑块的影响[J].航空航天医学杂志，2016，27(2)：145-146.

[3] 韦宁.氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展型脑梗死的疗效及对神经和凝血功能的影响[J].蚌埠医学院学报，2013，28(7)：844-846.

[4] 唐凌雯，付欣羽，李作孝.阿托伐他汀联合抗血小板药治疗对脑血栓患者的疗效及血小板参数的影响[J].血栓与止血学，2015，21(6)：367-369.

[5] 曹红桂.阿托伐他汀治疗脑血栓形成对延缓动脉粥样硬化及降低血脂的作用[J].中国临床研究，2015，28(9)：1 162-1 164.

[6] 李娇健.脑血栓患者行抗血小板治疗的影响分析[J].中外医疗，2015，34(3)：63-64.

[7] 陈丽霞.不同剂量氯吡格雷对急性脑血栓患者的溶栓效果和安全性评价[J].中国当代医药，2014，21(2)：40-42.

[8] 吴琳.阿托伐他汀对大动脉源性脑梗死患者颅内动脉血流动力学及血脂的影响[J].中国实用神经疾病杂志，2015，18(21)：72-74.

(收稿2016-08-13)

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1673-5110(2017)02-0104-03