王子德,于如同,李祥,王维冰,杨烈迟,袁梓轩,王臻,刘厚强,丁允波,陆冬
·临床研究·
颅脑术后持续腰大池引流致脑疝的临床分析
王子德,于如同,李祥,王维冰,杨烈迟,袁梓轩,王臻,刘厚强,丁允波,陆冬
目的 探讨持续腰大池引流后脑疝形成的原因及治疗和预防措施。方法 回顾性分析10例颅脑手术后持续腰大池引流致脑疝患者的临床资料。所有患者引流前均行头颅CT评估,发生脑疝后复查CT。结果 10例患者引流后均出现不同程度的脑疝表现并经CT复查证实,引流至发现脑疝的时间为0~12 d,平均3.6 d。8例患者关闭引流后脑疝缓解,2例患者脑疝症状重,死亡。结论 持续腰大池过度引流可导致脑疝,及早发现脑疝的早期表现,并及时关闭引流可有效缓解脑疝。引流前进行CT评估,严格控制引流量及速度可减少其发生。
腰大池引流;脑疝;治疗
持续腰大池引流广泛用于神经外科颅内感染、出血、脑积水、脑脊液漏等疾病的治疗,其操作简单,在神经系统疾病治疗中有重要作用,挽救了众多患者的生命。但如果引流不当,可能诱发脑疝,严重者可致死亡。现对徐州医学院附属医院神经外科2012年9月~2015年2月收治的10例持续腰大池引流后发生脑疝患者进行总结分析,以探讨持续腰大池引流后脑疝形成的原因及其治疗和预防措施。
1.1 一般资料 本组患者中男7例,女3例,年龄43~65岁,平均51.8岁;患脑膜瘤2例,胶质瘤2例,自发性脑出血2例,动脉瘤破裂出血2例,脑挫裂伤2例。所有患者均行手术治疗,其中开颅手术9例,钻孔引流术1例;4例患者术中一并去除骨瓣减压。患者的手术均达到预期效果,术后意识水平:意识清醒5例,朦胧2例,昏迷3例。
1.2 方法 本组患者术后因感染、脑室内积血、蛛网膜下腔出血及不明原因发热等原因均行持续腰大池引流,腰穿腰大池置管时间为0~12 d,平均6.1 d;脑脊液引流保持匀速,并记录24 h引流量。患者引流前均行头颅CT检查,重点观察中线结构、脑室大小、有无脑积水、幕上下有无梗阻、环池是否清晰,以及脑肿胀、局部脑水肿等情况,对有明显颅内压增高、环池不清、中线结构明显移位、幕上下明显梗阻等已经存在脑疝或引流后脑疝发生风险较大的患者不予腰大池引流。患者腰大池引流后出现病情加重时及时复查CT。
本组10例患者从持续腰大池引流术开始至发现脑疝的时间为0~12 d,平均3.6 d;均出现不同程度的脑疝症状,表现为头痛、精神不振、痛觉、角膜反射等反应灵敏性下降、意识障碍水平加深及瞳孔变化等;2例重度患者出现呼吸、心跳停止。除1例患者未到24 h即因发生脑疝拔除引流管,其余9例患者脑疝前24 h的脑脊液引流量为70~420 ml,平均234 ml。头颅CT检查表现为不同程度弥漫性脑水肿、中线结构移位、环池不清后中脑受压等变化(图1~4)。8例患者在及时停止腰大池引流后脑疝表现得到缓解,并经头颅CT复查证实。其中3例患者直接拔除引流管;5例患者夹闭引流管,1 d后脑疝症状缓解,减少引流量后持续限制引流,未再发生脑疝。2例患者出现脑疝症状后即表现为不可逆的脑疝晚期;其中1例患者在用力大便后出现呼吸、心跳停止,死亡;1例患者复查头颅CT示幕上脑积水,考虑导水管堵塞致脑疝,出现双侧瞳散大、呼吸停止,死亡。这2例均为昏迷患者,脑疝前期症状未能及时发现,发现脑疝后即双侧瞳孔散大,进入抢救状态,此时关闭引流也难以逆转。
A:腰大池引流术前;B:腰大池引流后,出现弥漫性脑肿胀、环池不清、中线结构移位;C:停止腰大池引流1 d后,脑肿胀表现缓解,环池可见,中线结构居中图1 右侧额叶胶质瘤伴卒中开颅术患者腰大池引流前、后的头颅CT
A:腰大池引流术前;B:腰大池引流后,弥漫性脑肿胀表现,环池不清,中线结构移位;C:腰大池引流关闭1 d后,脑肿胀表现缓解,环池可见,中线结构居中图2 右侧颞顶脑膜瘤开颅术患者腰大池引流前、后的头颅CT
A:开颅手术后,腰大池引流术前;B:腰大池引流后,弥漫性脑肿胀,环池不清,中线结构移位;C:腰大池引流关闭1 d后脑肿胀表现缓解,环池可见,中线结构居中图3 左侧大脑中动脉M1-M2交界部动脉瘤开颅术患者腰大池引流前、后头颅CT检查
A:腰大池引流术前;B:腰大池引流后,弥漫性脑肿胀,环池不清,中线结构移位;C:腰大池引流关闭1 d后,脑肿胀表现缓解,环池可见,中线结构居中图4 右侧颞叶脑挫裂伤开颅术患者腰大池引流前、后的头颅CT
持续腰大池引流可缓解颅内压增高,促进脑脊液分泌,同时置换颅内炎性及血性液体,对于控制颅内感染,引流脑室及蛛网膜下腔出血,缓解血管痉挛等具有重要意义。近年来关于腰大池引流的报道大多认为其是安全、有效、操作简单的治疗措施[1-5],而对其不良反应尤其是继发脑疝鲜有报道[6-9]。事实上,腰大池引流是一把双刃剑,临床应用需谨慎,要警惕脑疝形成。脑疝早期患者往往可表现低颅压头痛、精神不振等,如不能及时发现并有效处理可进展为意识障碍及生命体征变化,甚至猝死等严重后果。对于昏迷患者则需密切观察瞳孔变化、肢体刺痛反应、细微的精神反应及生命体征变化等,以早期发现脑疝的表现,并及时正确处理。
形成此类脑疝的原因并非真正的颅内压增高,而影像学常常显示弥漫性脑肿胀、中线结构移位、环池不清、中脑受压等假性颅内压增高表现(图1~4),实际上是一种低颅压所致的反常性脑疝表现,在去骨瓣减压术后患者中常见,脑脊液引流后可促使此类脑疝形成[10-12]。如不能正确判断,可能对患者进行不必要的二次减压手术。究其原因有以下两点,(1)持续腰大池引流后使颅内压迅速降低,脑组织血流量升高,脑灌注增加[13],脑灌注压高达失代偿的压力后脑组织会出现不同程度弥漫性脑水肿表现[14],影像表现假性颅内压增高,而手术区的血-脑屏障破坏可导致局部脑水肿明显加重,脑组织局部移位形成脑疝。需要注意的是,脑灌注增加继发的脑血管压力增高,如诱发脑血管破裂出血,则可能导致真性颅内压增高后脑疝;需及时复查头颅CT鉴别。(2)颅脑是密闭系统,如腰大池引流速度明显大于脑脊液形成速度,尤其在因虹吸现象形成的引流系统中,持续引流后可形成慢性颅内及椎管内脑脊液压力差,使脑组织集中向中心位置移位,形成中心型脑疝或枕骨大孔疝,此种脑疝往往更为严重,甚至在咳嗽、大便等用力情况下,可短时间继发呼吸、心跳停止、双侧瞳孔散大,死亡。
脑疝形成源于各种原因致压力不平衡后脑组织移位,在腰大池引流过程中,如能动态监测脑室及腰大池压力梯度,严格控制引流速度及引流量,避免过度引流,则显然能减少脑疝发生[15],而现实条件中很难实现。因此,如何能使脑脊液引流与分泌量平衡则成为可减少脑疝发生的基础。正常生理情况下,成人脑脊液产生速度为0.35 ml/min,每天产生约500 ml。理论上推算,如脑脊液引流速度<0.35 ml/min,24 h引流量<500 ml,则可能减少过度引流或短时间内压力梯度增大导致的脑疝。事实上,本组患者24 h匀速脑脊液引流量在70~420 ml,显然脑脊液引流在规定速度内且总量<500 ml,但均发生了不同程度的脑疝。这提示在病理情况下,不同患者的脑脊液分泌差异较大,即使同一患者的不同疾病过程,脑脊液分泌的速度及量亦有差异。如能在掌握患者自身脑脊液分泌量的情况下设定个体化基础引流量,并限制引流,则可发挥引流的作用,同时减少脑疝发生的风险。目前广为接受的脑脊液24 h引流量为200~300 ml[9,13],在此理论安全引流量基础上密切观察患者引流后的反应,并酌情增减;脑脊液引流速度可根据此基础引流量采取持续匀速引流或间歇性匀速引流[16],如调控不好,可因短时间内颅内及椎管内压力梯度变化成为脑疝的诱发因素[6]。
患者脑脊液引流术前头颅CT检查是评估引流后脑疝危险因素的重要依据。CT可直观明确患者的中线结构、局部脑水肿、环池、脑室大小、有无幕上下梗阻等情况,从而判断腰大池引流的风险,确定颅内脑脊液量的相对多少,以限制引流的相对总量及引流的速度。报道提示CT评估中基底池清晰可辨可使引流后脑疝风险降低[17],引流后发生脑疝时,CT常表现为弥漫性脑肿胀、环池不清、中脑水平受压明显,与颅内压增高后脑疝的影像学表现类似,鉴别需结合临床治疗过程中症状、体征及腰大池引流等。对去骨瓣减压术后低颅压患者,有潜在反常性脑疝风险[10-12],腰大池引流应谨慎。对顽固性颅内压增高患者,引流前CT即有局部脑水肿较重、中线结构移位、环池不清等脑疝早期征象,因其发生脑疝的风险明显增大,可作为腰大池引流的禁忌证。对幕上下存在梗阻继发脑积水患者,继续引流后幕下压力明显降低,幕上下压力梯度迅速增大,极易诱发脑疝。此种情况在限制引流后仍难以缓解,需果断拔除引流管,并脱水治疗后行脑室引流或脑室-腹腔分流等治疗缓解幕上压力。在CT诊断梗阻性脑积水困难时,有必要行头颅MRI检查明确有无梗阻。对伴重症感染、脑室铸型、幕上下不全梗阻等因素致引流不畅的脑积水患者,其引流效果欠佳,幕上下压力差增大可使引流后脑疝风险增加;故引流前应权衡利弊后慎重选择,同时严格控制瞬间引流量,避免短时间引流速度过快而导致急性脑疝。
腰大池引流通畅患者的颅内压会迅速下降,过度引流早期患者表现为头痛进行性加重、肢体痛觉灵敏性下降、精神反应变差、脱水治疗后病情加重等,晚期则会出现意识障碍逐渐加重、一侧瞳孔散大等脑疝表现,而脑疝后的表现与颅内压增高脑疝的表现极为相似,但实际上二者颅内压高低截然不同,由此决定了治疗方案有本质区别。早期确定为腰大池引流后脑疝,及时限制或关闭脑脊液引流后脑疝是完全可以治愈的[6]。对急性危重型患者,甚至可考虑鞘内注射生理盐水以缓解脑疝[17]。而颅内压增高后脑疝则需要脱水及幕上减压手术治疗。
持续腰大池引流在神经外科中是不可缺少的有效治疗措施,但应用不当后果严重。临床应用中需掌握指征,引流前行CT检查后全面评估引流致脑疝的风险,引流后警惕诱发脑疝发生的可能,个性化设计并严格调控引流速度及24 h引流量,细致观察患者引流过程中的不适反应,及时调整引流以避免其脑疝的发生。
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(收稿2016-02-13 修回2016-03-24)
Clinical analysis of cerebral hernia induced by continuous lumbar cistern drainage after craniotomy
WANGZi-de,YURu-tong,LIXiang,etal.
DepartmentofNeurosurgry,theAffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou221000,China
Correspondingauthor:YURu-tong
Objective To explore the causes,treatment and preventive measures of cerebral hernia induced by continuous lumbar cistern drainage after craniotomy.Methods We analyzed the clinical data of 10 patients of cerebral hernia because of the continuous lumbar cistern drainage after craniotomy retrospectively.All patients were evaluated by CT before drainage,and repeated CT scan after cerebral hernia.Results All of the patients underwent continuous lumbar cistern drainage after craniotomy appeared cerebral hernia with clinical manifestations of different degrees,which were also confirmed by CT scan .The time for the occurrence of brain herniation from the beginning of the drainage was 0~12 days,with an average of 3.6 days.8 of the 10 patients with symptoms of cerebral hernia were alleviated when we closed the drainage ,but unfortunately 2 cases died of severe cerebral hernia.Conclusion Continuous excessive lumbar cistern drainage can induce the occurrence of cerebral hernia.Through the detection of early signs of cerebral hernia and timely closure of the drainage ,we can effectively reduce the occurrence of cerebral hernia.The incidence of cerebral hernia after continuous lumbar cistern drainage can be reduced by our careful CT evaluation before the drainage,and strict control of the volume and speed appears equally important after the drainage.
lumbar cistern drainage; cerebral hernia; treatment
10.3969/j.issn.1672-7770.2017.01.016
221000徐州医学院附属医院神经外科
于如同
R651.1
D
1672-7770(2017)01-0059-04