多囊卵巢综合征病因学及诊治进展

李 杰，胡卫红

多囊卵巢综合征病因学及诊治进展

李 杰，胡卫红

多囊卵巢综合征（polysistic ovary syndrome，PCOS）是影响育龄妇女最常见的生殖障碍性疾病，临床主要表现为月经稀发或闭经、无排卵性不孕、肥胖及高雄激素血症，远期并发症主要为高血压、糖尿病和子宫内膜癌。PCOS确切的病因及发病机制尚不明确，目前普遍认为是遗传、环境及社会心理因素等共同作用的结果。由于其临床表现存在高度异质性，关于该病的基础及临床研究一直是研究者关注的焦点，笔者查阅相关文献，对该疾病的病因、诊断及治疗方法的进展进行综述。

多囊卵巢综合征；病因学；诊断治疗

多囊卵巢综合征（polysistic ovary syndrome，PCOS）是影响育龄妇女健康最常见的内分泌紊乱性疾病，国内外报道育龄妇女的发病率各不相同[1]。主要临床表现为月经稀发或闭经、无排卵性不孕、肥胖及高雄激素血症，远期并发症主要为高血压、糖尿病和子宫内膜癌。近年来PCOS的病因学研究、各年龄段患者的诊治取得了极大进展，这对于PCOS的早期诊断和干预、改善临床症状及预防远期并发症具有重要意义，笔者就PCOS的病因及诊治进展进行综述。

1 病 因

自Stein和Leventhal在1935年首次正式描述闭经、卵巢多囊和男性化的一种综合征以来，研究者们一直致力于探索PCOS的病因、发病机制及治疗策略等，并试图从分子生物学的角度解释其病因及发病机制。目前越来越多的研究者更倾向于认为，遗传、环境及社会心理等因素共同作用，在PCOS的发生及发展中发挥了重要作用。

1.1 遗传因素 不同种族间表型的多样性提示，PCOS的发病具有遗传学差异性。PCOS呈单基因共显性完全外显遗传[2]，发病具有家族聚集性，患者一级亲属中发生代谢紊乱的概率明显高于正常人[3]。国内进行的大样本全基因组关联分析研究先后确认了11个PCOS的遗传易感位点，包括2p16.3、2p21、9q33.3、9q22.32、11q22.1、12q13.2、12q14.3、16q12.1、19p13.3、20q13.2、2p16.3[4,5]。Xu等[6]对颗粒细胞进行全基因组甲基化水平检测，发现在正常组与肥胖PCOS组、正常组与非肥胖PCOS组、肥胖与非肥胖PCOS组之间，大量基因甲基化水平存在差异，提示表观遗传学，尤其脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid，DNA）甲基化与PCOS的发生有关。PCOS发生可能与端粒长度有关，但因端粒长度受到细胞增殖、染色体完整性及稳定性等多种因素影响，所以二者关系需进一步研究证实。

1.2 环境因素 Reynolds[7]提出PCOS起源于胎儿时期，并通过动物实验及临床观察证实，在胎儿发育的某些关键时期，暴露于过高的类固醇激素水平（主要是糖皮质激素或雄激素），可引起基因表达的改变，进而导致PCOS的发生发展，其临床表型的多样性与胎儿宫内暴露时期不同有关。长期接触与PCOS相关的环境因素包括饮食习惯、肥胖、久坐、环境毒物、过量摄入某些处方药物等，这些可改变人体的激素水平，诱发潜在的致病条件，从而引起PCOS样内分泌失衡的表现。Moran等[8]研究表明，体重减少2%～5%可明显降低体内胰岛素及雄激素水平，提高性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin, SHBG）的水平，恢复正常排卵周期，改善高雄症状及代谢紊乱情况。

1.3 社会心理因素 长期不孕和健康问题，尤其伴随着外观上的改变，如痤疮、多毛、肥胖等，严重影响PCOS患者的生活质量及心理健康，使其更易于自卑、焦虑、抑郁，不注重自己的外在形象[9]。乔世聪等[10]研究发现，A型行为（争强好胜、充满敌意、易紧张和冲动）可降低患者的生存质量，加重肥胖、多毛及痤疮程度。这些负面情绪可进一步加剧其不良生活习惯，如缺乏锻炼、过量摄入碳水化合物等，进而恶化内分泌失衡状态，如此恶性循环，导致患者病情无改善或加重。

1.4 其他因素 胡卫红等[11]研究发现卵巢颗粒细胞中细胞核过氧化物酶体增殖激活受体γ（peroxisome proliferators-activated receptor γ, PPARγ）受睾酮、胰岛素的正向调节，提示PCOS 患者卵巢颗粒细胞PPARγ信使核糖核酸（messenger ribonucleic acid，mRNA）异常表达可能与PCOS的发生有关。其他细胞因子，如肿瘤坏死因子α、白介素、单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞炎性因子、金属蛋白酶2和9、白细胞、胞间黏附因子1、白细胞黏附因子1与PCOS发病的关系均有报道[12,13]。此外，脂肪组织可分泌多种激素、细胞因子及脂肪因子，参与糖脂代谢、免疫及炎性反应、细胞增殖等。炎性反应使脂肪细胞过度肥大、脂肪组织缺氧，导致PCOS的发生[14]。脂质代谢与PCOS的关系也受到重视，相关研究提示，瘦素、脂连素、脂肪酸结合蛋白可能参与PCOS代谢紊乱和远期并发症的发生[15-17]。

2 诊 断

2.1 育龄期 由于PCOS临床表现多样，增加了对该病诊断的困难。迄今为止，国际上总共提出过3个PCOS的诊断标准。（1）1990年美国国立卫生院（National Institute of Health，NIH）提出的NIH 标准[18]：患者同时具备持续无排卵、高雄激素血症和（或）雄激素过高的临床表现，排除高泌乳素血症、肾上腺皮质增生等可能引起雄激素升高的疾病；（2）2003年欧洲生殖和胚胎医学会（European Society of Reproduction and Embryology，ESHRE）与美国生殖医学会（American Society for Reproductive Medicine，ASRM）提出的鹿特丹标准[19]：排卵稀发或无排卵，高雄激素的临床表现和（或）生化特征，卵巢多囊（超声下见至少一侧卵巢存在≥12个直径2～9 mm的小卵泡，和/或卵巢体积＞10 ml），符合上述3项标准中的2项，并排除先天性肾上腺疾病、分泌雄激素的肿瘤、库欣氏综合征等其他病因；（3）2006年美国雄激素学会（Androgen Excess Society，AES）提出的AES标准[20]：高雄激素是诊断的必备条件，同时具有月经失调或卵巢多囊样改变的任意一条，排除其他可引起高雄激素的疾病。

2.2 青春期 目前尚无专门的青春期PCOS诊断标准，临床上应用较多的是鹿特丹标准。ESHRE/ASRM举办的第三届PCOS共识研讨会提出：青春期PCOS诊断标准与育龄期不同；早期识别高风险人群，如肥胖、多毛、月经紊乱，但应警惕避免过度诊断；对青少年的个别临床表现如肥胖、多毛、月经紊乱应予以治疗[21]。

2.3 围绝经期及绝经期 此时期PCOS的诊断主要根据育龄期有无月经稀发及高雄激素的表现，目前尚无确切统一的标准。

3 治 疗

因PCOS患者临床表现具有明显的异质性，同时年龄跨度较大，所以在满足育龄妇女生育要求的基础上，强调个体化治疗和长期管理。

3.1 育龄期

3.1.1 调整生活方式 调整生活方式是PCOS的一线治疗方案，包括健康饮食、减重和规律锻炼。PCOS患者因焦虑、抑郁等更易于饮食不规律，所以应当由专业的营养科医师给予相应的饮食建议[22]，目前推荐减重人群每日摄入2500 kJ能量。美国雄激素协会建议对于体重指数＞40 kg/m2的患者，体重指数＞35 kg/m2且合并严重肥胖并发症或调整生活方式无效者，可实行减肥手术[23]。美国内分泌协会提出，超重或肥胖的PCOS患者应当控制饮食、增加运动，必要时可通过药物或手术减肥[24]。对于PCOS患者，即使体重未减轻，适当强度的体育锻炼也可改善其代谢紊乱状态。Hutchison等[25]研究发现，PCOS患者在进行为期12周的强化有氧运动（3 h/周）后，其腹部脂肪含量、甘油三脂水平和胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）均得到明显改善，从而降低了心脑血管疾病风险。王雪等[26]研究发现，增高的体重指数可能导致胚胎质量良好的PCOS患者早期胚胎丢失，特别是生化妊娠丢失，提示减重对于改善患者妊娠结局的重要意义。

3.1.2 复方口服避孕药（combined oral contraceptives，COCs） 对无生育要求的患者，低剂量的短效COCs是调节月经周期的常用药物，并且因COCs中的雌激素、孕酮可抑制黄体生成素的释放，进而减少雄激素的产生，增加肝脏SHBG浓度，同时可降低血游离雄激素水平。目前，国内应用较多的是炔雌醇环丙孕酮片（达英-35），每片含醋酸环丙孕酮2 mg、炔雌醇0.035 mg。新型孕激素如屈螺酮、地诺孕素是更接近天然孕酮的孕激素。屈螺酮炔雌醇片（优思明）是一种新型的小剂量单相COC，每片含屈螺酮3 mg、炔雌醇0.03 mg，屈螺酮同时具有抗盐皮质激素的作用，可减轻水钠潴留及体重增加，但需警惕高钾血症的发生。但长期服用COCs可使甘油三酯水平升高，发生血栓、宫颈癌、乳腺癌的风险增加，因此需严格掌握COCs的适应证和禁忌证。目前COCs类的发展趋势为降低雌、孕激素的含量，开发选择性更高的孕激素，逐渐降低COCs类不良反应的发生率。

3.1.3 IR和高胰岛素血症 IR和高胰岛素血症在PCOS发生发展中发挥了关键作用，针对这两种症状，临床广泛应用二甲双胍以增加胰岛素敏感性、减少肝脏糖异生、增加外周组织对葡萄糖的摄取、减少脂肪酸合成、降低雄激素水平进而改善卵巢功能。Zhang等[27]通过一项meta分析发现，α糖苷酶抑制剂阿卡波糖能有效降低PCOS患者体内雄激素、甘油三酯和极低密度脂蛋白水平，增加高密度脂蛋白水平，但该药导致的胃肠反应较重，因此其在临床的应用推广仍需大量研究证实。此外，肌肉肌醇和D-手性肌醇属于肌醇异构体，具有胰岛素增敏作用，可恢复卵巢功能、改善高雄激素血症和IR[28,29]。Lagana等[28]研究发现，D-手性肌醇显著降低患者的收缩压、多毛评分、黄体生成素/促卵泡素、催乳素和稳态模型评价指数，升高SHBG水平。其他如减肥药物奥斯利他、新型胰高糖素样肽-1类降糖药物利拉鲁肽适用于肥胖患者减轻体重、改善IR，但尚未确定药物的远期风险及对妊娠安全性的影响。

3.1.4 促排卵治疗 克罗米芬是目前临床促排卵治疗的一线用药，其价格低廉、副作用少，通过封锁雌激素受体，使雌激素对下丘脑的负反馈作用减弱，游离卵泡雌激素水平升高，促进卵泡发育和排卵。因该药可抑制子宫内膜生长和宫颈黏液产生，故造成排卵率高，但临床妊娠率低。Kar与Sanchita[30]研究认为，二甲双孤联合克罗米芬可提高排卵率和新生儿出生率，但对妊娠率无影响。李红真与乔杰[31]研究发现，来曲唑为芳香化酶抑制剂，其排卵率和妊娠率与克罗米芬相似，成熟卵泡少，有利于降低多胎妊娠率，但仍需研究进一步证实其安全性、有效性及具体用量等。促性腺激素为促排卵治疗的二线用药，因可引起严重的不良反应，如多胎妊娠、卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS），因此需要根据雌激素水平，在超声严密监测下使用。

3.1.5 腹腔镜下卵巢打孔术 该术式是克罗米芬抵抗者的二线治疗方法，Farquhar等[32]认为腹腔镜下卵巢打孔术导致多胎妊娠、OHSS的风险低于促性腺激素，但妊娠率、活产率与促性腺激素相比无差异。因受到手术并发症、术后粘连、医源性卵巢早衰等因素的影响，目前临床更倾向于在合并其他手术适应证的情况下使用此方法。

3.1.6 辅助生殖技术（assisted reproductive technology，

ART） ART是单纯不孕、合并输卵管或男方因素PCOS患者最后的方法，其妊娠率、活产率较非PCOS患者无差异。此技术关键在于选择合理的控制性促排方案，通过有效的单胚胎或双胚胎移植、体外卵母细胞成熟等方法降低多胎妊娠、OHSS的发生率，努力达到单胎活产的妊娠结局。此外，服用二甲双胍不能改善ART结局，但可明显降低发生OHSS的风险[33]。维生素D可能会通过影响抗苗勒管激素信号途径、促卵泡素敏感性及孕激素的生成参与卵泡发育[34]，适当添加维生素D是否会改善ART结局仍需进一步研究。

3.2 青春期 青春期PCOS的治疗目标为调整月经周期、改善症状，预防不孕、代谢性疾病、子宫内膜病变等发生。调整生活方式、减重是青春期PCOS患者，尤其肥胖患者的一线治疗方案。COCs和孕激素疗法可调节月经周期，COCs也可改善高雄激素的症状。胰岛素增敏剂如二甲双胍可降低IR水平。新型药物的有效性和安全性仍需要大样本的临床研究探索。

3.3 围绝经期及绝经期 围绝经期及绝经期妇女体脂及内脏脂肪增加，可加重PCOS相关代谢紊乱。治疗主要采用预防性措施，如适当锻炼、合理饮食、戒烟酒等。

综上所述，通过研究者们对遗传、环境、社会心理因素等方面的研究，不断探索手术、药物等多种手段，PCOS的治疗已取得很大成效。但因PCOS病因的复杂性及临床表现的高度异质性，目前尚无确切统一的发病机制来阐述这一复杂的内分泌紊乱及生殖障碍性疾病，且对于国内PCOS患者的长期管理及并发症的防治、青少年及绝经期患者的诊治仍是临床面临的挑战。

[1]Azziz R, Woods K S, Reyna R,et al. The prevalence and features of the polycystic ovary syndrome in an unselected population [J]. J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89（6）: 2745-2749. DOI: 10.1210/jc.2003-032046.

[2]毛文伟, 李美芝, 陈咏健, 等. 多囊卵巢综合征家系遗传方式研究[J]. 中华医学遗传学杂志, 2001, 18（1）: 21-23. DOI: 10.3760/j.issn:1003-9406.2001.01.007.

[3]唐亭亭, 肖红梅. 多囊卵巢综合征患者一级亲属遗传表型的研究[J]. 国际病理科学与临床杂志, 2008, 28（3）：192-194. DOI: 10.3969/j.issn.1673-2588.2008.03.002.

[4]Chen Z J, Zhao H, He L,et al. Genome-wide association study identifies susceptibility loci for polycystic ovary syndrome on chromosome 2p16.3, 2p21 and 9q33.3 [J]. Nat Genet, 2011, 43（1）：55-59. DOI: 10.1038/ng.732.

[5]Shi Y, Zhao H, Shi Y,et al. Genome-wide association study identifies eight new risk loci for polycystic ovary syndrome [J]. Nat Genet, 2012, 44（9）: 1020-1025. DOI: 10.1038/ng.2384.

[6]Xu J W, Bao X, Peng Z,et al. Comprehensive analysis of genome-wide DNA methylation across human polycystic ovary syndrome ovary granulosa cell [J]. Oncotarget, 2016, 7（19）:27899-27909. DOI: 10.18632/oncotarget.8544.

[7]Reynolds R M. Glucocorticoid excess and the developmental origins of disease: two decades of testing the hypothesis–2012 Curt Richter Award Winner [J]. Psychoneuroendocrinology, 2013, 38（1）：1-11. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2012.08.012.

[8]Moran L J, Hutchison S K, Norman R J,et al. Lifestyle changes in women with polycystic ovary syndrome [J]. Cochrane Database Syst Rev, 2011, 16（2）: CD007506. DOI: 10.1002/14651858.CD007506.pub2.

[9]Sayyah-Melli M, Alizadeh M, Pourafkary N,et al. Psychosocial Factors associated with polycystic ovary syndrome: a case control study [J]. J Caring Sci, 2015, 4（3）: 225-231. DOI: 10.15171/jcs.2015.023.

[10]乔世聪, 王洪振, 侯丽辉, 等. A型行为对多囊卵巢综合征患者生存质量影响及与其临床特征相关性的研究[J]. 生殖与避孕, 2016, 36（2）：100-105. DOI: 10.7669/ j.issn.0253-357X.2016.02.0100.

[11]胡卫红, 陈 琳, 同 军, 等. PPARγ mRNA 在卵巢颗粒细胞的表达调节及与多囊卵巢综合征的相关性[J]. 北京大学学报（医学版）, 2013, 45（6）: 859-863. DOI: 10.3969 / j.issn.1671-167X.2013.06.007.

[12]Escobar-Morreale H F, Luque-Ramírez M, González F. Circulating inflammatory markers in polycystic ovary syndrome: a systematic review and metaanalysis [J]. Fertil Steril, 2011, 95（3）：1048-1058. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2010.11.036.

[13]Glintborg D, Andersen M. An update on the pathogenesis, inflammation, and metabolism in hirsutism and polycystic ovary syndrome [J]. Gynecol Endocrinol, 2010, 26（4）: 281-296. DOI: 10.3109/09513590903247873.

[14]Deligeoroglou E, Vrachnis N, Athanasopoulos N,et al. Mediators of chronic inflammation in polycystic ovarian syndrome [J]. Gynecological Endocrinol, 2012, 28（12）：974-978. DOI: 10.3109/09513590.2012.683082.

[15]余劲明, 黄建皓, 玉颜庆, 等. PCOS合并糖代谢异常患者内脏脂肪与脂联素及肿瘤坏死因子-α的相关性研究[J]. 实用妇产科杂志, 2016, 32（5）：362-365. DOI: 10.7504/fk2016080124.

[16]Dong M, Ren J. What fans the fire: insights into mechanisms of leptin in metabolic syndrome-associated heart diseases [J]. Curr Pharm Des , 2014, 20（4）：652-658. DOI: 10.2174/138 161282004140213160930.

[17]Lázaro I, Díaz M, Cabré A,et al. Fatty acid-binding protein-4 plasma levels are associated to metabolic abnormalities and response to therapy in girls and young women with androgen excess [J]. Gynecol Endocrinol, 2011, 27（11）: 935-939. DOI: 10.3109/09513590.2011.569608.

[18]Zawadski J K, Dunaif A. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome; towards a rational approach[M]//Dunaif A, Givens J R, Haseltine F. Polycystic Ovary Syndrome. Boston: Blackwell Scientic, 1992：377-384.

[19]Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshopgroup. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS) [J]. Hum Reprod, 2004, 19（1）：41-47.

[20]Azziz R, Carmina E, Dewailly D,et al. Positions statement: criteria for defining polycystic ovary syndromeas a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline [J]. J Clin Endocrinol Metab, 2006, 91（11）: 4237-4245. DOI: 10.1210/jc.2006-0178.

[21]Fauser B C, Tarlatzis B C, Rebar R W,et al. Consensus on women's health aspects of polycystic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ASRM-Sponsored 3rd PCOS Consensus Workshop Group [J]. Fertil Steril, 2012, 97（1）: 28-38. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2011.09.024.

[22]Teede H J, Misso M L, Deeks A A,et al. Assessment and management of polycystic ovary syndrome: summary of an evidence-based guideline [J]. Med J Aust, 2011, 195（6）: S65-S112. DOI: 10.5694/mja11.10915.

[23]Wild R A, Carmina E, Diamanti-Kandarakis E,et al. Assessment of cardiovascular risk and prevention of cardiovascular disease in women with the polycystic ovarysyndrome: a consensus statement by the Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome (AE-PCOS) Society [J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95（5）：2038-2049. DOI: 10.1210/jc.2009-2724.

[24]Legro R S, Arslanian S A, Ehrmann D A,et al. Diagnosis and treatment of polycystic ovary syndrome: an Endocrine Society clinical practice guideline [J]. J Clin Endocrinol Metab, 2013, 98（12）: 2013-2350. DOI: 10.1210/jc.2013-2350.

[25]Hutchison S K, Stepto N K, Harrison C L,et al. Effects of exercise on insulin resistance and body composition in overweight and obese women with and without polycystic ovary syndrome [J]. J Clin Endocrinol Metab, 2011, 96（1）: E48-E56. DOI: 10.1210/jc.2010-0828.

[26]王 雪, 张翠莲, 张少娣, 等. 体质量指数对多囊卵巢综合征患者移植优质胚胎后早期妊娠丢失的影响[J]. 实验妇产科杂志, 2016, 32（3）: 220-224.

[27]Zhang Y Y, Hou L Q, Zhao T Y. Effects of acarbose on polycysticovary syndrome: a meta-analysis [J]. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2014, 122（6）：373-378. DOI: 10.1055/ s-0034-1375676.

[28]Laganà A S, Barbaro L, Pizzo A. Evaluation of ovarian function and metabolic factors in women affected by polycystic ovary syndrome after treatment with D-Chiro-Inositol [J]. Arch Gynecol Obstet, 2015, 291（5）：1181-1186. DOI: 10.1007/ s00404-014-3552-6.

[29]Křepelka P. Myo-inositol in the treatment of polycystic ovary syndrome [J]. Ceska Gynekol, 2014, 79（3）: 242-246.

[30]Kar S, Sanchita S. Clomiphene citrate, metformin or a combination of both as the first line ovulation induction drug for Asian Indian women with polycystic ovarian syndrome: A randomized controlled trial [J]. J Hum Reprod Sci, 2015, 8（4）：197-201. DOI: 10.4103/0974-1208.170373.

[31]李红真, 乔 杰. 来曲唑与克罗米芬对多囊卵巢综合征妇女促排卵及生殖激素变化的影响[J]. 中国临床药理学杂志, 2012, 28（7）：502-504. DOI: 10.13699/ j.cnki.1001-6821.2012.07.009.

[32]Farquhar C, Brown J, Marjoribanks J. Laparoscopic drilling by diathermy or laser for ovulation induction in anovulatory polycystic ovary syndrome [J]. Cochrane Database Syst Rev, 2012（6）：CD001122. DOI: 10.1002/14651858.CD001122.pub4.

[33]Huang X, Wang P, Tal R,et al. A systematic review and meta-analysis of metformin among patients with polycystic ovary syndrome undergoing assisted reproductive technology procedures [J]. Int J Gynecol Obstet, 2015, 131（2）：111-116. DOI: 10.1016/j.ijgo.2015.04.046.

[34]Irani M, Merhi Z. Role of vitamin D in ovarian physiology and its implication in reproduction: a systematic review [J]. Fertil Steril, 2014, 102（2）：460-468. DOI: 10.1016/ j.fertnstert.2014.04.046.

（2017-04-01收稿2017-05-12修回）

（本文编辑 付 辉）

Research progress made in the etiology, diagnosis and treatment of polysistic ovary syndrome

LI Jie and HU Weihong. Department of Gynaecology and Obstetrics, Clinical College of General Hospital of Chinese People's Armed Police Force, Anhui Medical University, Beijing 100039, China

HU Weihong, E-mail: weihong19@163.com

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common reproductive disorder affecting women of childbearing age. Its main clinical manifestations include oligomenorrhea or amenorrhea, anovulatory infertility, obesity and hyperandrogenemia, and its long-term complications are hypertension, diabetes mellitus and endometrial carcinoma. The exact etiology and pathogenesis of PCOS remains unclear. At present it is widely believed that PCOS is the result of the combination of genetic, environment, social psychological and other factors. Due to its high heterogeneity in clinical manifestations, PCOS has been the focus of many researcher studies. The author referred to the relevent literature, and reviewed the progress made in understanding the etiology, diagnosis and treatment of PCOS.

polycystic ovary syndrome; etiology; diagnosis and treatment

R711.75

10.13919/j.issn.2095-6274.2017.06.016

100039 北京，安徽医科大学武警总医院临床学院妇产科

胡卫红，E-mail: weihong19@163.com