方 维,赵 勇
(1.中国中医科学院望京医院,北京 100102;2.北京按摩医院,北京 100035)
颈椎病发病与软组织张力的相关性探讨*
方 维1,2,赵 勇2△
(1.中国中医科学院望京医院,北京 100102;2.北京按摩医院,北京 100035)
近年来,颈椎病发病呈逐年升高趋势,对于其发病机制的研究随之成为学者关注的焦点。通过对相关文献资料的研究,从颈椎病发病机制的角度探讨其发病与软组织劳损、颈椎力学平衡及生理曲度变化的关系,进而对软组织张力与颈椎病发病的相关性进行探讨,以期更好地理解颈椎病的发病过程和临床症状及体征,为颈椎病的预防和治疗提供新的思路与方法。
颈椎病;软组织张力;颈椎生理曲度
随着生活和生产方式的改变,颈椎病逐渐成为临床中的常见病和多发病,且呈现发病年轻化的趋势[1],其发病机制的研究逐渐被国内外学者所关注。颈椎病属于中医学“痹病”范畴。《黄帝内经》云“风寒湿三气杂至合而为痹也”,“其风气胜者为行痹,寒气胜者为痛痹,湿气胜者为着痹也”,其发病多与外感风寒湿邪有关。从颈椎病的现代医学定义来看,以往颈椎病被定义为一种退行性病变,这种退行性病变包括颈椎椎间盘变性、膨出或突出,认为由此继发的病理性改变是引起颈椎病临床症状出现的直接原因。因此,“椎间盘病因说”长期以来作为颈椎病发病机制的主导学说,一直指导着临床诊断和治疗。该学说重点关注椎间盘变性、骨赘形成、椎体移位、椎间孔缩小等骨性改变,因此又称为骨性学说[2]。然而随着研究的深入,人们发现随着年龄的增长,椎间盘出现退变是一个普遍现象,有相当数量颈椎椎间盘突出的人并未出现颈椎病的相关临床症状,这一点无论从尸体解剖还是临床流行病学调查结果中均得到证实[5];另一方面,影像学检查发现,部分出现典型的颈椎病椎间盘突出临床症状和体征的患者,并没有椎间盘突出的典型征象,一部分患者仅仅表现为椎间盘膨出或变性,并未发生纤维环破裂所导致的髓核脱出[3]。Hogg-Johnson等[4]总结了2000年至2010年469项研究,发现在慢性颈肩部疼痛患者中椎间盘突出及神经根病的发生率仅为0.55%,所以“椎间盘骨性病因学说”开始引发人们的普遍质疑[5-6]。随之人们对颈椎病发病机制的研究重心逐渐从单一关注椎间盘的骨性改变发展为关注骨性和软组织改变双重机制上来,特别是在近30年间出现了越来越多的对于颈部肌肉筋膜等软组织改变与颈椎病发病的相关性探讨和研究[7]。
长时间低头工作或保持单一固定姿势的一些职员、老师、作家等往往是颈椎病的好发人群。宋佳[8]对5000人进行了颈肩痛流行病学调查,调查发现有高达73.2%的人患有颈肩痛,伏案工作人群颈肩痛的发生率为78.30%,且随着每天伏案工作时间的延长,该病的发生率逐渐升高。另外不良卧姿也是该病高发的重要因素。有调查显示,习惯高枕侧卧位的人群要比其他睡姿的人群发病率更高。江伟[9]等调查发现,从事服装行业的人群也是颈椎病高发人群,该人群颈椎椎体及周围软组织损伤较明显,且随着工作时间的延长发病率也在升高,且有显著差异(P<0.01),这与该人群长期保持低头强迫体位工作有关。学术界普遍认为,长期保持低头体位是颈椎病发病的最常见原因[10-13],并通过动物实验证实了这一点[14]。有报道,颈肩背软组织劳损导致颈椎病的发病率为87.1%[15]。另有研究表明,在长期从事体力劳动的农民中,软组织劳损导致颈椎病的发病率为92%[16]。
颈部长期处于固定姿势导致局部肌肉韧带长期处于紧张状态,诱发局部软组织劳损是导致颈部软组织张力改变的最主要原因。为稳定某一种固定的姿势,颈部肌肉需较长时间处于一种紧张的劳损状态,颈部肌肉及韧带与因重力而导致的前负荷相抗衡,产生离心方向的收缩力,引发颈部肌肉纤维组织受损[17]。受损的颈部肌肉、筋膜等软组织发生无菌性炎症,使血管收缩、血流变慢而导致大量代谢产物在局部集聚,引发水肿、炎性物质渗出、肌肉纤维变性等病理变化[18],继而致使筋膜腔室压力及表面张力增高,肌肉筋膜组织为适应改变后的力学平衡出现代偿性的增生,肥厚的肌肉筋膜组织压迫筋膜腔使其容积减小、内部压力升高,筋膜的表面张力增大[19]。软组织劳损是颈椎病发生的又一重要机制,而由软组织劳损导致的软组织张力改变则是这一机制的关键环节。
2.1 颈椎的力学失衡与颈椎病
正常情况下,人体颈椎的力学平衡主要由内源性和外源性两部分共同维持。内源性稳定包括颈椎椎体、椎间盘、相连附件及韧带,外源性稳定多指颈部肌肉,这些肌肉的调节和控制是维持脊柱活动的动力源泉。内源稳定性发挥的作用称作静力平衡,外源稳定性发挥的作用称作动力平衡[20]。动力平衡和静力平衡共同维持颈椎的稳定,其中任何一个环节遭到破坏,都可引发颈椎的生物力学平衡被打破并出现失衡[21]。如Whitehill、Osti、Miyamoto等通过动物实验如损伤狗、羊和小鼠的颈椎韧带、椎间盘纤维环等建立颈椎病的动物模型,并成功地经过病理学的证实[22-24]。
颈椎病的发病是由动力平衡破坏到静力平衡破坏,最后进展到整体的失衡过程[25]。正常情况下,颈部的生理活动及颈部的稳定性是以静力平衡为基础,经由颈部肌肉的时时调整逐渐达到动力平衡来实现的。颈椎的动静平衡被破坏,导致颈部血管和神经受到刺激和压迫,是引发颈椎病多种临床症状的关键点,而引起这一失衡的要素除椎间盘病变外,还包括肌肉、韧带等软组织的损伤[26]。颈部肌肉具有灵敏、肌力小、耐力差、协同而容易失衡、受多重神经支配的特点,因此颈部肌肉的损伤更容易引起颈椎内外平衡失调[27]。长期而高强度的颈部运动会导致颈伸侧关节囊韧带松弛和颈部肌肉张力减弱,对颈椎的支撑和保护作用减弱,使得这些软组织无法保持颈部关节和椎体的稳定,进而无法保持头颅颈部力矩的平衡。而这种不平衡又会引起反射性肌痉挛,加重软组织的损伤及椎体的不稳定性,造成恶性循环,最终病变间隙的稳定性变差,异常活动不断产生,导致颈椎病的发生。
2.2 软组织张力改变与颈椎生理曲度变化
有研究表明,异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在静息状况下的病理性增高,造成肌细胞膜后连续的去极化,产生了持续性肌节缩短和肌纤维收缩,于是运动终板的收缩结节出现了[28],长时间的肌节短缩会导致骨骼周围的筋膜组织出现挛缩,代偿性增粗形成张力带,而正常一侧的软组织张力相对增高,长时间牵拉肌肉两端的骨骼附着点,导致颈椎生理曲度的变化。赵勇[29]以颈椎曲度改变值作为因变量,软组织张力位移作为自变量,经过研究总结出颈椎生理曲度改变D值(Y)对软组织张力位移D0.5 kg(X)的回归方程:Y=-15.069+ 3.673X和决定系数R2=0.794,随着X的减小,Y有减小的趋势,因变量颈椎生理曲度改变值的变异中有79.4%可由自变量软组织张力数据的变化来解释。在实验研究中,对包含常数项的回归方程经F检验,差异有统计学意义,说明该回归方程有意义;而依据软组织张力仪的测量原理,软组织张力位移D0.5 kg(X)越小,软组织张力值越大,所以伴随该值逐渐增高,颈椎生理曲度改变值出现逐渐下降的趋势。颈椎生理曲度作为颈椎生理功能的体现,越来越多地被作为颈型颈椎病研究的一项重要指标。陈博来[30]等认为,颈椎稳定性下降是颈椎曲度出现异常改变的最初表现,颈椎半失稳状态是颈型颈椎病发生的基础,颈椎弧顶点和相邻的上下节段比较容易出现椎体三维改变,因此是颈椎不稳定性的好发部位,所以患者中出现颈椎后凸的颈椎稳定性最差。为了保持颈椎的稳定性,颈椎会适应性地发生退变增生,在容易出现椎体改变的弧顶点处出现骨赘增生,这一改变促使颈椎稳定性得以增强。
2.3 颈椎生理曲度变化与颈椎病的发生
颈椎曲度发生改变的过程在一定程度上体现了颈椎出现退行性改变的进程,它既表明颈椎部受力失衡,同时也预示着颈椎最终将出现整体性失衡[31]。颈椎生理曲度的改变,导致加重颈椎力学平衡的破坏。骨骼具有反馈控制系统,活的骨细胞完全按应变刺激程度不断地改建骨组织框架,当应力较大时,骨组织的成骨作用优于破骨作用,骨质增生。而椎体钩突部及前后缘承担的作用力常常高于其他部位,从而引起该处骨质出现异常增生,导致颈椎椎间孔的狭窄,使神经根受到刺激。颈椎生理曲度的改变,还可使得椎间隙变小,导致椎间盘受压突出于椎管内,造成相应的神经、血管受压,从而出现相应的临床症状[32],最终导致颈椎病的发生。于泽生等[33]发现,即便颈椎没有明显的骨质增生,只是颈部肌肉功能出现失调,引发的单一的颈椎生理曲度改变也可引发头疼、头晕、耳鸣、心率失常、血压变化等一系列交感神经兴奋或抑制症状,所以在影像学上颈椎曲度出现异常,多是颈椎病初期的一个重要征象[34]。
综上所述,长期低头工作或颈部保持固定姿势,不仅导致颈椎椎间盘发生退行性病变,而且会引起颈部肌肉、韧带等软组织的劳损,颈部软组织劳损会引起软组织张力的改变,进一步破坏颈椎力学平衡,导致颈椎生理曲度的变化,压迫局部血管神经产生临床症状。由此可知,软组织张力的变化是颈椎病发病机制的重要环节,引导我们从软组织劳损角度重新审视颈椎力学平衡在颈椎病发病中的作用,更好地理解颈椎病的发病过程和临床症状及体征,进而为颈椎病的预防和治疗提供新的思路和方法。
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R274.33
A
1006-3250(2017)01-0100-03
2016-08-02
北京市科技计划首都临床特色应用研究项目(Z111107058811062)
方 维(1984-),男,住院医师,从事疼痛的临床与研究。
△通讯作者:赵 勇,男,教授,主任医师,医学博士,博士研究生导师,从事骨折与软组织损伤的临床与研究,E-mail: zhaoyong423@sohu.com。