特发性肉芽肿性乳腺炎MRI表现分析

周长玉 金平 许茂盛 喻迎星 项萍

●检测诊断

特发性肉芽肿性乳腺炎MRI表现分析

周长玉 金平 许茂盛 喻迎星 项萍

特发性肉芽肿性乳腺炎（IGM）是一种少见的乳腺慢性非干酪样坏死性炎性病变，其特点是病因不明的慢性坏死性小叶性肉芽肿性炎[1]。IGM临床表现复杂，在病变发展不同时期表现多样，乳腺X线摄影、超声扫描等常用的检查方法对IGM的诊断并不理想，因此近年来临床上已开始采用MRI检查来诊断。现笔者对经病理学检查确诊的IGM患者乳腺MRI表现作一回顾性分析，以期为临床对该病的诊断及分期提供参考。

1 对象和方法

1.1 对象 选取2011年4月至2014年12月在本院经穿刺或手术病理学检查确诊的52例IGM患者临床及乳腺MRI检查资料。患者均为非妊娠期及非哺乳期女性，年龄20～46（30.4±5.1）岁。

1.2 MRI扫描方法 应用德国Siemens MagnetomVerio 3T超导型MRI扫描仪，16通道乳腺检查专用线圈。患者俯卧位，双侧乳房自然悬垂于线圈洞穴内。DWI扫描：采用单次激发回波平面成像（SS-EPI）技术，轴位（TR/TE 7 000ms/85ms，层厚4.0mm，层间距2.0mm，矩阵220×78），取多个b值（b值分别为50、400、800s/ mm2）。动态增强扫描：采用快速小角度激发三维动态成像序列T1WI抑脂轴位扫描（TR/TE 20.00ms/1.17ms、层厚1.0mm、无层间距、矩阵448×300），共重复扫描6个时相，在第1个时相扫描结束后15.0s的时间间隔内采用高压注射器经手背静脉注射对比剂（钆喷酸葡胺，北陆药业股份有限公司），注射剂量为0.2mmol/kg，总剂量约15～20ml，注射速率2.0ml/s，继而以同样速率推注0.9%氯化钠溶液20ml冲管。总扫描时间约370s。

1.3 乳腺MRI表现分析 由2位高级职称MRI诊断医师根据乳腺MRI报告和数据系统MRI（BI-RADSMRI）标准[2]共同阅片分析。根据病理学检查结果（分为炎症期、肿块期、脓肿期和窦道期）分析不同时期IGM的MRI表现，描述病灶形态特征和动态增强表现，如病灶时间-信号强度（T-SI）曲线类型（包括I、Ⅱ、Ⅲ型），非肿块样强化从病灶的分布形式（导管样和线样、区域性及弥漫性)对病变进行描述。

2 结果

本组患者中IGM炎症期6例，肿块期2例，脓肿期34例，窦道期10例；IGM增强T1WI图见图1。

图1 IGM增强T1WI图（a：炎症期；b：肿块期；c：脓肿期；d：窦道期）

2.1 IGM炎症期MRI表现 6例IGM炎症期病灶中位于乳晕区域2例，累及乳腺1个象限4例；患侧乳头内陷3例，其中1例为先天性乳头内陷，2例为继发性乳头内陷；MRI均表现为非肿块样病灶，呈区域性分布，T1WI表现为等、稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，DWI呈等或高信号，表观弥散系数（ADC）值为（1.33± 0.10）×10-3mm2/s，动态增强扫描表现为病灶呈节段性或区域性强化，T-SI曲线Ⅰ型4例、Ⅱ型2例。

2.2 IGM肿块期MRI表现 2例IGM肿块期病灶位于乳腺腺体中部区域，乳头未见明显凹陷，MRI均表现为类圆形肿块样病灶，边缘光整，直径分别2.6、3.4cm，T1WI表现为等、稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，DWI呈高信号，ADC值为（0.88±0.04）×10-3mm2/s，动态增强扫描表现为明显强化，T-SI曲线Ⅱ、Ⅲ型各1例。

2.3 IGM脓肿期MRI表现 34例IGM脓肿期病灶中累及乳腺1个象限3例，累及2个象限14例，累及3个象限10例，累及4个象限7例；乳头内陷24例，其中16例为先天性乳头内陷，8例为继发性乳头内陷。MRI表现为非肿块样病灶，呈区域性或弥漫性分布，T1WI表现为等、稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，增强扫描非肿块样病灶内均可见多发、大小不等类环状强化之脓腔形成，脓腔内壁光整，其内脓液T1WI多表现为稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，DWI呈高亮信号，脓腔区ADC值为（0.78±0.24）×10-3mm2/s，非脓肿区ADC值为（1.12±0.16）×10-3mm2/s，T-SI曲线Ⅰ型9例、Ⅱ型13例、Ⅲ型12例。

2.4 IGM窦道期MRI表现 10例IGM窦道期病灶可见窦道形成，窦道位于乳晕周围区域6例，位于乳房一侧4例；均伴有乳房不同程度变形及部分脓肿形成，分布范围较脓肿期小；累及乳腺1个象限6例，累及2个象限3例，累及3个象限1例，均表现为非肿块样病灶，信号特征同炎症期，DWI呈等或高信号，ADC值为（1.06±0.13）×10-3mm2/s；病灶均可见窦道局部与皮肤相连，T2WI呈等高信号，T1WI呈等低信号，增强后呈条索状强化直达皮肤，伴局部皮肤增厚，T-SI曲线Ⅰ型7例、Ⅱ型3例。

3 讨论

IGM由Kessler和Wolloch于1972年首次报道[3]，是乳腺的非干酪样坏死、局限于小叶的肉芽肿性病变，又称肉芽肿性小叶乳腺炎，常以慢性发病、乳腺肿块、部分伴疼痛、乳房肿胀、窦道形成、瘢痕形成为主要特征[4]，病变质地较硬，边界不清，可与周围组织或皮肤粘连，伴或不伴有同侧腋窝淋巴结肿大。本组患者44.23%伴有腋窝淋巴结肿大。急性发作时乳房局部皮肤可伴红肿，可形成脓腔，破溃形成窦道。

IGM病因尚不明确，多数学者认为系一种特异性自身免疫性疾病，可能与口服雌激素或避孕药有关[5]。其病理特点是大体可见乳腺实质内无包膜，不规则的组织、质硬、切面灰白色，内可见粟粒至黄豆大小的灰红色湿润区域。部分病例可见坏死囊腔，周边可见脂肪坏死及血肿。镜下可见病变以乳腺小叶为中心，呈多灶性分布，小叶内末梢导管或腺泡大部分消失，小叶内有多种炎细胞浸润，以嗜中性粒细胞为主，另有淋巴细胞、上皮样巨噬细胞和巨细胞等，常可见微脓肿[6]。对于肉芽肿性乳腺炎的诊断，还需排除脂肪坏死、异物反应、结节病、结核、组织胞浆菌病和Wegener肉芽肿等。有学者提出可以根据IGM进展不同时期有无脓肿形成等特征采取不同的中医外治法[7]。

IGM在疾病进展的不同时期MRI表现不同。IGM炎症期MRI表现为非肿块样病灶，病灶范围较局限，呈区域性分布，病灶形态不规则，与正常腺体组织分界不清，T1WI表现为等、稍低信号，T2WI表现为稍高信号，DWI呈等或高信号，ADC值较高。本组患者炎症期ADC值为（1.33±0.10）×10-3mm2/s，动态增强扫描病灶呈节段性或区域性强化，T-SI曲线以Ⅰ、Ⅱ型为主。炎症期一般见于病程早期及愈合期。

IGM肿块期MRI表现为类圆形肿块样病灶，病灶分布范围局限，T1WI表现为等、稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，DWI呈高信号，病灶扩散受限，ADC值较低，动态增强扫描表现为明显均匀强化，T-SI曲线以Ⅱ、Ⅲ型为主。本组患者肿块期不多，只占3.85%。Dursun等[8]报道了36例IGM的MRI表现，其中22%的病例表现为肿块样强化，33%的病例表现为非肿块样强化，44%的病例既有肿块样强化又有非肿块样强化；Kocaoglu等[9]亦报道非肿块样强化多于肿块样强化，与本组患者相似。肿块期病灶ADC值及强化方式均与乳腺癌类似，较难鉴别，本组1例IGM肿块期患者被误诊为乳腺癌。

IGM脓肿期MRI表现为非肿块样病灶，呈区域性或弥漫性分布，T1WI表现为等、稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，增强扫描非肿块样病灶内均可见多发、大小不等类环状强化之脓腔形成，脓腔内壁光整，其内脓液T1WI多表现为稍低信号，抑脂T2WI表现为高信号，DWI呈高亮信号，脓腔区域由于脓液扩散受限，其ADC值较低，非脓肿区ADC值略低。本组患者IGM脓肿期T-SI曲线以Ⅱ、Ⅲ型为主。Gautier等[10]报道，IGM环壁T-SI曲线多表现为流出型，而其周围非肿块样强化区的T-SI曲线表现为上升型。本组病例显示脓肿期病灶多数呈多发密集蜂窝状小脓肿区形成，环壁较薄，其周围非肿块区与脓肿环壁部分难以区分，测量脓肿壁兴趣区选择存在较多不确定因素，因此未纳入研究目标。

IGM窦道期可见窦道形成，主要是由于脓肿期病灶向皮肤表面破溃而形成；溃口周围皮肤增厚，反复溃破后可见瘢痕形成，乳房变形。窦道期病灶分布范围较脓肿期小，多累及一个象限。病灶主要表现为非肿块样分布，MRI平扫T2WI多呈等高信号，增强后可见窦道壁的轻度强化，条索状达皮肤表面。窦道周围病灶区域可同时伴脓肿形成。

鉴别诊断IGM主要需与乳腺癌以及乳腺周围炎、乳晕下脓肿、乳腺结核等含肉芽肿的疾病鉴别[4，11]。IGM片状强化区内多发环状强化的微小脓肿是与炎性乳癌鉴别的要点，炎性乳腺癌的片状强化区内无此征象，并且炎性乳腺癌极少形成窦道。本组病例中IGM肿块期较少，其边缘均较光整，动态增强MRI及DWI表现均与乳腺癌较为相似，其鉴别诊断需结合临床特点及穿刺活检。有文献把乳腺周围炎、导管扩张症及IGM等病变笼统称为浆细胞乳腺炎，然而病理学表现上并无浆细胞乳腺炎这一诊断[4，12]，本组患者病理学检查均无提示明显浆细胞浸润，可以排除浆细胞乳腺炎的诊断。IGM的病理改变为慢性非特异性炎性反应，当病变累及乳晕区域时，局部结构破坏，纤维组织牵拉致乳头内陷，此时乳腺导管及小叶结构通常均有破坏，难以确定病灶起源于小叶或导管。因此，广义的病理学诊断中IGM通常还包含了乳晕下脓肿，乳晕下脓肿以乳晕周围多见，IGM可发生于乳腺任何区段（包括乳晕）。

[1]王丽君,汪登斌,李志,等.特发性肉芽肿性小叶乳腺炎的影像特点与鉴别诊断[J].国际医学放射学杂志,2014,37(1):18-21.

[2]Erguvan D B,Whitman G J,Kushwaha A C,et al.BI-RADS-MRI: a primer[J].AJR Am J Roentgenol,2006,187(2):152-160.

[3]Kessler E,Wolloch Y.Granulomatous mastitis:a lesion clinically simulating carcinoma[J].Am J Clin Pathol,1972,58(6):642-645.

[4]Pereira F A,Mudgi A V,Macias E S,et al.Idiopathic granulomatous lobular mastitis[J].Int J Dermatol,2012,51(2):142-151.

[5]Akbulut S,Yilmaz D,Bakir S.Methotrexate in the management of idiopathic granulomatous mastitis:review of 108 published cases and report of four cases[J].Breast J,2011,17(6):661-668.

[6]Lacambra M,Thai T A,Lam C C F,et al.Granulomatous mastitis: the histologicaldifferentials[J].JournalofClinicalPathology,2011, 64(5):405-411.

[7]钟少文.林毅中医外治法治疗肉芽肿性乳腺炎[J].河北中医,2012,34 (8):1128-1129.

[8]Dursun M,Yilmaz S,Yahyayev A,et al.Multimodality imaging features of idiopathic granulomatous mastitis:outcome of 12 years of experience[J].RadiolMed,2012,117(4):529-538.

[9]Kocaoglu M,Somuncu I,Ors F,et al.Imaging findings in idiopathic granulomatous mastitis.A review with emphasis on magnetic resonance imaging[J].J Comput Assist Tomogr,2004,28(5): 635-641.

[10]Gautier N,Lalonde L,Tran-Thanh D,et al.,Chronic granulomatous mastitis:Imaging,pathology and management[J].Eur J Radiol,2013,82(4):165-175.

[11]周长玉,许茂盛,喻迎星,等.肉芽肿性乳腺炎的动态增强MRI和扩散加权成像表现及其与乳腺癌的鉴别[J].中华放射学杂志,2014,48 (12):1000-1004.

[12]Lacambra M,Thai T A,Lam C C,et al.Granulomatous mastitis: the histological differentials[J].J Clin Pathol,2011,64(5):405-411.

2015-11-18）（本文编辑：李媚）

浙江省医药卫生科技计划项目（2016RCB014）

310006 杭州，浙江中医药大学附属第一医院放射科

许茂盛，E-mail：1243454330@qq.com