病例6则，助你避免心内科的常见误诊！

在临床实践中，误诊是难以避免的，尤其是当医生面对有多种合并症的高龄患者时。这在有心脏症状和体征的患者中也很普遍。来自约翰霍普金斯大学与奇卡罗内心脏病预防中心的心脏病学家Michael J. Blaha总结了他遇到的6个误诊病例。

病例1：停用他汀

52岁白人男性，有明显高血脂、代谢综合征，冠脉钙化评分为180（年龄、性别、种族占到91%），服用阿托伐他汀40 mg/天。一年后，患者在运动后出现轻度肌肉痉挛与记忆困难。随访期间反复进行血液检查。即便患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平下降了40%，其肝酶水平依然轻度升高（天冬氨酸转氨酶 46 U/L，丙氨酸转氨酶 51 U/L）。肌酸激酶水平正常。

患者要求再次评估冠脉钙化评分，结果为210。此时患者认为他汀无效，要求停药。医生担心的则是他汀的肝脏毒性与潜在中枢神经系统毒性，但不相信肌肉痉挛是他汀相关肌肉毒性的结果。因此他认为患者是他汀不耐受人群，并停用了他汀。

真正与他汀相关的肌病

该诊断过程中有若干错误。代谢综合征患者肝酶轻度升高的最可能原因是非酒精性脂肪性肝。他汀毒性很少见，服用他汀的患者无需行常规肝酶检测。肝酶轻度升高但稳定的患者可继续使用他汀。

肌酸激酶正常无法排除他汀肌病的可能性。尽管我们并不清楚该患者是否有他汀相关肌肉症状，但是可以考虑暂时停用他汀或换用其他种类的他汀（例如瑞舒伐他汀）。他汀相关中枢神经系统疾病似乎非常罕见。大规模的优质meta分析并未发现他汀的短期不良认知反应，长期研究显示服用他汀或可降低痴呆风险。

他汀不能降低冠脉钙化评分。扫描能够显示斑块的钙化部分，而他汀只能减少斑块的脂质部分。多项研究一致显示，他汀会增加钙化评分。通过减少斑块的低衰减部分，他汀似乎增加了斑块的钙密度。传统的Agatston钙化评分可随钙密度的增加而增加。冠脉钙化评分不应该用于他汀有效性的评估。

病例2：术前心脏“清除”

67岁男性骨关节炎患者，高血压控制良好，存在左束支阻滞及单支病变冠心病。三年前，患者发生非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），右冠脉植入药物涂层支架，之后接受阿司匹林加氯吡格雷治疗。患者经常慢跑，未出现心血管相关症状，无胸痛、劳力性呼吸急促或心衰症状。负荷检查结果为阴性。

患者将行右全膝置换手术，需术前检查，故行负荷超声心动图。按照Bruce方案运动8分钟，达到10 METS峰值运动量，仍无胸痛。然而，其心电图提示外侧壁导联有2 mm ST段压低，负荷超声心动图提示可能存在负荷诱导的前间壁运动异常。最终患者转诊至导管室。

负荷测试的作用

该病例中有若干诊断错误，原因可能是对负荷测试在稳定性冠心病中的作用理解不足。无症状冠心病患者每年行负荷测试并无效果。COURAGE研究表明，稳定性冠心病患者负荷测试后行血运重建的效果并不优于最佳药物治疗。

该无症状患者经常运动，故可能无需术前负荷测试。负荷测试对于明确是否需要继续使用氯吡格雷并无特殊作用——该患者可能无法从延长双抗治疗（12～18个月以上）中获益。

该病例的负荷测试结果可能被过度解读。患者没有症状，运动能力良好。其心电图改变的原因可能是左束支阻滞。负荷超声心动图中前间壁异常的原因可能是左室不同步相关的左束支阻滞。转诊导管室可能导致不必要的血运重建及后续双抗治疗，致使全膝置换手术被推迟。

病例3：不恰当抗凝

58岁女性肥胖患者，有长期高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停及轻度HFpEF。近期行胆囊手术后就诊，因术后恢复期出现快速房颤（AF），但12小时内消失。在出院后康复期间，患者曾两次发生自限性房颤。每次发作时均可感受到心悸，患者在过去两年中多次出现这种心悸。治疗中心员工建议她向医生咨询是否应该使用血液稀释剂。心电图提示患者需要抗凝治疗，还提示左室肥厚，但窦性节律正常。最终患者未接受华法林治疗。

心电图正常就无需抗凝？

患者有阵发性房颤，可能早已存在。尽管围术期治疗发现了房颤，但它可能无法完全归因于外科手术，因为康复期间也有多次发作。患者心源性卒中风险很高，有多个房颤相关卒中风险因素。患者肥胖，有长期高血压、左室肥厚、阻塞性睡眠呼吸暂停及HFpEF。CHA2DS2-VASc评分为3，提示每年的卒中、短暂性脑缺血发作或其他系统性栓塞风险为4.6%。

根据当前心律决定是否启动抗凝的情况很常见，但处理并不恰当。即使该患者的24小时霍尔特监测结果为阴性，但不使用抗凝药是不恰当的。华法林不是唯一的选择。如果患者担心INR监测问题，可考虑新型口服抗凝药物。

病例4：流感惹的祸

60岁男性，有多种心血管风险因素，近期急诊负荷测试结果阴性，有低烧及流感症状。在过去的2年中，患者曾发生上腹部烧灼疼痛、咳嗽及呼吸急促。胸部X射线检查提示双侧浸润，故启动阿奇霉素治疗。

第二天患者因呼吸急促恶化再次就诊。再行胸部X射线与心电图检查，胸部射线检查发现稳定性浸润，无病灶整合（focal consolidation）；心电图提示小Q波、II、III及AVF导联中ST段轻度抬高。自动计算机心电图解读未突出这些改变。但因症状恶化，患者接受了7天的莫西沙星治疗。

病毒性疾病与心肌梗死

该患者的病毒性疾病触发了下壁心肌梗死（MI），还有进展性心衰。很多心梗患者并无胸痛表现，例如右侧冠状动脉梗死可能表现为上腹疼痛（可能被误诊为胃肠道疾病）。

初始检查中有胸部X射线检查，但无心电图与肌钙蛋白，因为患者近期的负荷测试为阴性。负荷测试发现了混合性阻塞性冠心病，但它们不能预测无血流限制性病变何时破裂。基础医疗与医院门诊中有时会遇到这种情况，这些地方的呼吸道感染很常见，但心梗却少见。心衰患者常被处以抗生素治疗。

第二次就诊时，心电图提示Q波及轻微ST段抬高，符合下壁心梗标准。前一天的心电图可能已经出现了缺血性改变。如果能够意识到病毒性感染可能引发心梗且下壁缺血可能伪装成烧心或恶心，再加以密切的心电图检查，就可预防这类情况。

病例5：心动过速与肌钙蛋白评估

72岁男性，接受降压与降脂治疗，因胰腺肿块行惠普尔手术。该手术较为复杂，且该患者发展为室上性心动过速及持续性低血压（需静滴去甲肾上腺素以维持血压）。在外科重症监护病房中，心电图提示窦性心动过速，心率100 bpm，无相关ST段或T波改变。肌钙蛋白T水平为0.68 mg/dL。

患者被予以阿司匹林治疗并静滴肝素。医生就患者是否需要启动β受体阻滞剂、氯吡格雷或导管室进行了会诊。与此同时，患者发生了明显的腹部出血，被送至手术室行腹部冲洗。

Ⅰ型与Ⅱ型心梗

Ⅰ型心梗与Ⅱ型心梗很容易被混淆。Ⅰ型心梗是由冠脉斑块破裂及后续的血栓形成通路（急性冠脉综合征病理机制）激活引起。相反，Ⅱ型心梗是由心肌血氧供需失衡所致，并无斑块破裂——例如明显的血流动力学应激。Ⅰ型心梗需进行抗血小板与抗凝治疗，Ⅱ型心梗则常需保守治疗，例如逆转固有的血流动力学应激。

患者曾进行复杂的手术，后发生心律失常及低血压（需加压素）。血流动力学应激及去甲肾上腺素所致的潜在血管痉挛可能会造成轻度的心肌损伤。该病例不可能是Ⅰ型心梗，因其心电图结果正常。如果及早的精确诊断Ⅱ型NSTEMI，则可以预防外科手术出血。

病例6：起始于晕厥

78岁男性，有高血压、高血脂及右束支阻滞病史。5年前的超声心动图检查提示轻度的左室肥厚、轻度左心房扩张及中度的主动脉狭窄。

近期的门诊就诊提示患者血压难以控制。他将其轻度疲劳归因于衰老。在最近的欧洲旅行中，患者发生了晕厥，但未寻求医学治疗。最后一次就诊时患者血压为180/82 mmHg，心率55 bpm。患者有严重的收缩期喷射性杂音；然而，该杂音短于以往就诊时杂音，其S2心音更弱。心电图提示窦性心动过缓，伴一度心脏阻滞、右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞。患者启用了另一种降压药。一周之后，患者再次出现晕厥，送至急诊时有轻度呼吸困难。

不祥的征兆

患者有严重的症状性主动脉狭窄，在疾病早期可能并无症状。随着疾病的进展，患者常会出现症状，且血压开始升高。

主动脉狭窄患者出现晕厥是种不祥的征兆，但晕厥事件可能被错误的归咎于其他问题，例如脱水或尿路感染。主动脉狭窄患者的晕厥可能是由严重或危急的病变瓣膜引起，也可能是由高度心脏阻滞的发展所致（该患者有三度传导阻滞）。体检结果也与严重主动脉狭窄特征一致。

定期的超声心动图检查有助于识别正在进展的瓣膜疾病，中度或严重主动脉狭窄患者发生晕厥后需再次评估瓣膜疾病的严重程度，并定期进行超声心动图检查（1～2年一次）。