探究氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的效果观察

2016-12-07 07:23谢丽华古振拓
中国实用医药 2016年28期
关键词:实质性尿蛋白肾小球

谢丽华+古振拓

【摘要】 目的 探究肾实质性高血压患者采用氯沙坦联合贝那普利治疗的效果。方法 100例肾实质性高血压患者, 根据患者的意愿将其分为观察组和对照组, 各50例。对照组患者给予贝那普利治疗, 观察组患者给予氯沙坦+贝那普利治疗, 比较两组患者的血压、24 h尿蛋白、血肌酐、血尿酸等指标以及不良反应发生情况。结果 治疗后观察组患者的收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者不良反应发生率为12%, 低于对照组的30%(P<0.05)。结论 在肾实质性高血压的临床治疗中, 氯沙坦与贝那普利联合应用安全有效, 有助于提高治疗效果, 改善患者的肾功能, 降低血压水平, 值得在临床治疗中推广应用。

【关键词】 氯沙坦;贝那普利;肾实质性高血压;24 h尿蛋白;肾功能;不良反应

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.28.087

肾实质性高血压比原发性高血压的病情更为严重, 且病情进展较快, 会引发多种并发症, 严重影响到患者的生命健康[1]。由于该病较为顽固, 采用单一药物治疗效果不佳, 而临床上常用的血管紧张素转换酶抑制剂的大量应用可能会导致神经性水肿、刺激性干咳等并发症, 患者难以耐受[2]。因此探寻有效的联合用药方案, 提高治疗效果十分必要。本院在临床研究中发现采用氯沙坦联合贝那普利治疗效果确切, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 自本院2014年2月~2016年2月间收治的肾实质性高血压患者中随机抽取出100例作为研究对象, 全部患者均经临床确诊为肾实质性高血压, 且患者均在获悉本研究方案的情况下自愿参与本研究, 签署知情同意书。遵照患者的意愿分为观察组和对照组, 各50例。观察组:男32例, 女18例, 年龄35~59岁, 平均年龄(45.8±7.2)岁, 其中糖尿病肾病19例, 慢性肾盂肾炎14例, 慢性肾小球肾炎17例。对照组:男30例, 女20例, 年龄32~60岁, 平均年龄(46.5±7.5)岁, 其中糖尿病肾病20例, 慢性肾盂肾炎12例, 慢性肾小球肾炎18例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 入组研究前, 两组患者如果正在服用对尿蛋白、血压等有影响的药物, 则立即停止, 均接受常规对症治疗, 控制患者的水盐摄入量, 适量减少血容量, 但是不得过度降低血容量。在此基础上, 给予对照组患者贝那普利治疗:10 mg/次, 1次/d。观察组患者给予贝那普利+氯沙坦治疗, 其中贝那普利的用法与对照组一致, 氯沙坦的用法为80 mg/次, 2次/d。两组患者均连续用药4周。

1. 3 观察指标 比较两组患者治疗前后的血压水平(舒张压、收缩压)、肾功能指标(血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白)以及不良反应发生率。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者血压水平比较 治疗前, 两组患者舒张压和收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者的舒张压和收缩压均降低, 且观察组患者降低幅度大于对照组(P<0.05)。见表1。

2. 2 两组患者的肾功能指标比较 治疗前, 两组患者24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 观察组患者24 h尿蛋白、血肌酐和血尿酸水平均低于对照组(P<0.05)。见表2。

2. 3 两组患者不良反应发生率比较 观察组患者用药期间出现2例头晕, 1例心悸, 3例恶心呕吐, 不良反应发生率为12%;对照组患者出现4例头晕, 3例心悸, 6例恶心呕吐, 2例腹痛, 不良反应发生率为30%, 比较差异具有统计学意义(χ2=4.882, P=0.027<0.05)。

3 讨论

肾实质性高血压是一种慢性肾脏病, 会导致患者的肾脏出现病变, 并导致病情恶化, 进而引发心力衰竭、脑卒中等心脑血管并发症, 威胁到患者的生命健康。该病患者的主要临床症状为头晕、血尿、恶心呕吐、乏力等[3], 肾实质性高血压的发病机制尚不十分明确, 医学界普遍认可容量依赖和肾素依赖是主要发病机制, 前者也就是在肾实质受到损伤后, 肾小球滤过率下降, 肾脏排钠能力降低, 从而导致水钠潴留, 血容量和细胞外液量扩张, 心排出量增加, 而且还会使得血管平滑肌细胞内的水钠和钙含量增加, 最终导致血压的升高。后者则指的是肾脏病变导致肾血流灌注量少, 肾缺血刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素, 在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用下使得血管收缩、水钠潴留、血压升高。由于该病无法治愈, 只有通过长期的治疗控制血压水平, 改善肾功能, 预防多种并发症的出现, 提高患者生活质量。

贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI), 其在水解成活性物质后起作用, 患者口服后能迅速被吸收[4], 其作用机理为:阻止血管类紧张素Ⅱ发挥作用, 降低血压水平和肾小球内压, 有效减少患者的蛋白尿, 改善肾功能, 改善心功能。另外, 还能抑制细胞外的基质生成, 达到延缓肾小球纤维化的进展, 并且能提高肾小球滤过膜的通透性, 降低蛋白尿水平, 控制病情进展。但是在贝那普利的应用中, 有少数患者会出现肾小球滤过率下降现象, 少数患者出现血钾升高现象, 故而在临床用药过程中, 若患者出现严重的肾功能减退或是血钾水平>5 mmol/L, 则应立即停药。在用药过程中应密切监测患者的血钾水平和血肌酐水平, 保证用药的安全性。氯沙坦则是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)[5], 其能在降低患者血压水平的基础上保护心功能和肾脏功能, 增加患者的肾血流量, 增加尿液的排出, 减少肾小球滤过率。而且氯沙坦应用中不会对肽代谢产生不良影响, 不会出现咳嗽等副反应, 用药安全性高, 而且其降压效果较为平缓, 不易出现首剂低血压等反应, 在用药过程中偶尔出现直立性低血压, 在平卧后即可恢复, 无需停药。而ACEI和ARB的联用能发挥协同作用, 从不同的角度预防残存肾组织的进展性损伤, 降低并且平稳患者的血压水平, 减小患者的血压波动, 提高生活质量。并且有循证医学证据指出:二者的联合应用具有依赖于和独立于降压作用的心血管、肾脏获益性[6]。本研究结果显示:观察组患者的舒张压、收缩压、24 h尿蛋白、血肌酐、血尿酸水平均比对照组低(P<0.05);同时观察组患者的不良反应发生率更低(P<0.05)。

综上所述, 在肾实质性高血压的临床治疗中, 氯沙坦与贝那普利联合应用发挥协同作用, 降低血压水平, 保护肾功能, 提高患者的生活质量, 值得推广应用。

参考文献

[1] 刘军, 林靖宇, 李景霞, 等. 肾实质性高血压患者动态血压变化的临床意义. 中国临床医学, 2016, 23(1):28-30.

[2] 罗瑞兰, 陈文滨. 培哚普利联合左旋氨氯地平治疗肾实质性高血压效果观察. 北方药学, 2014, 11(12):44-45.

[3] 黄小云, 王亚蓉. 贝那普利和氯沙坦联合治疗肾实质性高血压45例疗效与安全性观察. 右江民族医学院学报, 2016, 38(1):43-45.

[4] 王立新. 贝那普利联合黄芪注射液治疗肾实质性高血压临床观察. 中国基层医药, 2012, 19(7):1033-1034.

[5] 白慧丽. 氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效与安全性分析. 世界最新医学信息文摘(连续型电子期刊), 2015, 15(68):83-84.

[6] 朱岫芳, 康凯. 氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效分析. 中国全科医学, 2014, 17(35):4250-4252.

[收稿日期:2016-08-03]

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