刘春霞,王金燕,吴红花
贫血性心脏病患者心力衰竭发生的临床特征分析
刘春霞1,王金燕1,吴红花1
目的 总结贫血性心脏病患者心力衰竭(心衰)发生的临床特征,分析心衰发生与贫血的相关性。方法 选取河北廊坊市人民医院于2014年3月~2016年3月收治的140例贫血性心脏病患者作为研究对象,其中24例发生心衰,回顾性分析心衰患者的临床特征,并比较不同贫血程度与心衰发生率及预后情况。结果 心衰患者的临床表现包括劳力性气促、心悸、端坐呼吸及肺水肿征象、阵发性呼吸困难、下肢浮肿、肝肿大、颈静脉怒张、心绞痛。心脏轻度扩大占13.6%,ST段改变占10.7%,T波倒置或低平占7.1%,窦性心律不齐占10.7%,心动过速占14.3%。极重度贫血患者的心衰发生率、死亡率显著高于重度、中度及轻度贫血患者,住院次数、住院时间明显比重度、重度、轻度贫血患者更多、更长(P<0.05)。pearson相关性检验显示贫血程度与心衰发生呈显著正相关(r=0.923,P<0.05)。结论 贫血性心脏病患者发生心衰的临床表现多样,心电图检查可见心脏病变改变,患者的心衰发生风险会随着贫血严重程度的加重而增加。
贫血性心脏病;心力衰竭;临床特征;相关性
贫血是临床较为常见的一种综合征,其病因复杂多样。通常来说,贫血程度达到中度以上(即血红蛋白水平低于70 g/L)易引起心血管病变,长期严重的慢性贫血还会引起贫血性心脏病,甚至引发心力衰竭(心衰),从而对患者的生活质量造成严重影响[1]。贫血性心脏病具有起病隐匿、病程长、并发症多、预后差等特点。血红蛋白浓度降低是贫血性心脏病的基本病理生理基础,血红蛋白水平低下会降低血液的氧携带能力,减少血氧供应,从而造成机体重要系统供氧不足,机体就必须增加心排血量以满足机体所需,长期处于高心排血量的状态会使心脏的负荷明显增加,引起心肌肥厚、心脏扩大等心脏病变,若血红蛋白水平得不到及时有效的纠正,随着心脏病变的持续进展还可能引发心衰[2]。本研究旨在了解贫血性心脏病患者心衰发生的临床特征,分析贫血与心衰发生的相关性,报道如下。
1.1研究对象 选取河北廊坊市人民医院在2014年3月~2016年3月收治的140例贫血性心脏病患者。纳入标准:符合《心脏内科疾病诊断治疗指南》[3]制定的贫血性心脏病诊断标准;符合贫血诊断标准(血红蛋白浓度<110 g/L);心衰患者符合中华医学会推荐的心衰诊断标准。排除标准:非贫血(如高血脂、高血压、冠心病、风湿性心脏病等)引起的心衰;恶性肿瘤患者;消化道出血者;慢性肾衰竭患者。本组患者中男性78例,女性62例,年龄19~82岁,平均(44.5±3.2)岁。贫血类型:溶血性贫血15例,巨幼细胞性贫血19例,缺铁性贫血49例,白血病42例,妊娠合并贫血8例,再生障碍性贫血7例。
1.2方法 ①血常规检测:所有患者在入院时,均采集空腹静脉血,使用迈瑞BC-5380型全自动血细胞分析仪进行检测,测定血红蛋白、平均红细胞容积、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度、平均红细胞血红蛋白量等指标。②心电图检查:使用MAC-5000型心电图机行12导联心电图检查,观察心电图改变,由心电图专业医师独立分析心电图检查结果。③影像学检查:仪器选用迈瑞DC-3T型彩色多普勒超声诊断仪进行心脏彩超检查和超声心动图检查。④治疗方法:140例患者在确诊为贫血性心脏病后,均积极进行病因治疗,心衰患者在病因治疗基础上,加用血管扩张剂、利尿剂,输注浓缩红细胞,并视病情应用小剂量洋地黄药物。
1.3观察指标 ①对心衰发作患者的临床特征进行回顾性分析。②对比心衰与非心衰患者的血红蛋白(Hb)平均水平,不同贫血严重程度患者的心衰发生率。③随访12个月以上,观察患者的住院次数、住院时间及死亡情况等,比较不同贫血严重程度患者的预后情况。
1.4统计学方法 数据处理用SPSS 20.0软件,计数资料以例数及百分比表示,组间比较采用卡方检验,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间均数比较采用t检验,相关性分析采用pearson检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1贫血性心脏病心衰发生的临床特征 本组患者中共有24例发生心衰,其中劳力性气促13例,心悸14例,端坐呼吸及肺水肿征象10例,阵发性呼吸困难11例,下肢浮肿6例,肝肿大7例,颈静脉怒张5例,心绞痛8例。心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,部分患者有奔马律,心尖区舒张期杂音,左右房室瓣区闻及收缩期杂音。心脏影像学检查显示心脏轻度扩大19例(13.6%),左右心室扩大、肥厚11例(7.9%),左室扩大8例(5.7%)。24例患者的心电图改变包括ST段改变15例(10.7%),T波倒置或低平10例(7.1%),窦性心律不齐15例(10.7%),心动过速20例(14.3%)。
2.2贫血程度与心衰发生的相关性 24例心衰发生患者的Hb平均水平为(49.8±10.2)g/L,116例未发生心衰患者的Hb平均水平为(100.5± 9.8)g/L,心衰发生患者的Hb水平显著低于非心衰患者(t=22.912,P<0.05)。心衰发生集中在重度和极重度贫血患者中,极重度贫血患者的心衰发生率显著高于重度、中度及轻度贫血患者(P<0.05)(表1)。贫血程度与心衰发生经pearson相关性检验,结果显示相关性系数r=0.923,P<0.05,贫血程度与心衰发生呈显著正相关。
2.3预后情况比较 随访期间,轻度、中度、重度、极重度贫血患者的死亡率分别为0、1.64%(1/61)、3.85%(1/26)、13.33%(4/30),极重度贫血患者的死亡率显著高于重度、中度、轻度贫血患者(P<0.05)。 极重度患者的住院次数明显多于重度、中度、轻度患者(P<0.05),住院时间明显长于重度、中度、轻度贫血患者(P<0.05),重度贫血患者的住院时间明显长于中度、轻度贫血患者(P<0.05)(表2)。
表1 不同贫血程度患者的心衰发生率比较(n,%)
表2 不同贫血程度患者的预后情况比较(x±s)
贫血可引发一系列病理生理改变,在血红蛋白水平低下的情况下,血液的载氧量明显减少,造成全身组织缺氧,增加无氧代谢和酸性产物,使外周血管持续扩张,造成血压下降,交感神经系统被激活,从而造成每搏输出量增加,心率加快。同时还能引起肾血管收缩,减少肾血流量,从而激活肾素-血管紧张素系统,促使血管升压素分泌,加重肾血管收缩,增加回心血量,加重心脏前负荷,升高室内压,引起血管及心脏重构,导致心肌缺血,引发贫血性心脏病[3,4]。贫血性心脏病患者的心电图多有缺血性ST段T波改变,影像学检查则多有心脏肥厚、扩大改变。本次研究显示,24例贫血性心脏病心衰患者的心脏影像学检查显示心脏轻度扩大19例,左右心室扩大、肥厚11例,左室扩大8例。心电图检查显示ST段改变15例,T波倒置或低平10例,窦性心律不齐15例,心动过速20例。若贫血症状能及时缓解,则全身组织的供氧能够得到有效恢复,室内压和心脏前负荷也会随之恢复正常,心肌缺血、心室扩大等病理改变也会相应恢复。若机体长期处于严重贫血状态,血液载氧量持续减少,循环系统出现代偿性改变,通常在血红蛋白水平降至40 g/L以下时,可引发充血性心力衰竭[5]。
心衰发作可由多种因素引起,其中贫血性心脏病引起的心衰与其他原因引起的心衰有着本质性区别。左室射血分数、每搏输出量是临床用于评估心功能最常用且有效的指标,但贫血性心脏病心衰患者的左室射血分数、每搏输出量却并无异常[6]。这是因为[7]:血红蛋白水平降低后,血液载氧量会明显减少,在血红蛋白水平降至60 g/L以下时,血液载氧量将持续减少并会维持较长一段时间,此时的血液循环系统会出现代偿性改变,而这种改变是通过增加心排量来实现的,所以这类心衰是高心排量类型的心力衰竭。贫血性心脏病心衰患者经积极的治疗后,心衰症状明显缓解,但是左室射血分数和每搏输出量不仅不会升高,反而还会降低。由于贫血性心脏病心衰的病理生理变化特殊,患者心脏一直处在高容量负荷状态下,为了不加重心脏负担,所以不宜采用全血输注。浓缩红细胞纯度、浓度较高,且不会使机体的血容量明显增加,所以缓慢、少量多次(3~5 ml/kg/次)输注浓缩红细胞是纠正贫血性心脏病患者病因的理想手段。需要注意的是,每次输血后,患者取半坐卧位,避免抬高下肢,以减少回心血量,避免加重心脏容量负荷,通常在血红蛋白水平恢复到70 g/L以上,心功能症状会明显好转[8]。在治疗过程中,还可应用血管扩张剂和利尿剂,以减轻心脏负荷。由于贫血性心脏病心衰患者的血液载氧能力较低,心肌已明显缺氧,利尿剂的使用会造成血钾水平明显降低,极易发生洋地黄中毒。临床治疗过程中必须慎用洋地黄类药物,在使用浓缩血细胞、血管扩张剂和利尿剂均无效的情况下才能使用洋地黄类药物,并且要小剂量使用。贫血性心脏病心力衰竭的临床表现多样,本次研究结果显示患者可有劳力性气促、心悸、端坐呼吸及肺水肿征象、阵发性呼吸困难、下肢浮肿、肝肿大、颈静脉怒张、心绞痛等临床表现。查体发现,心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,部分患者有奔马律,心尖区舒张期杂音,左右房室瓣区可闻及收缩期杂音。
本次研究结果还显示,心衰患者的Hb水平显著高于非心衰患者,极重度贫血患者的心衰发生率、死亡率均显著高于重度、中度及轻度贫血患者,且极重度贫血患者的住院次数明显更多,住院时间明显更长。随着贫血程度的加重,患者死亡率、住院次数、住院时间都会逐渐增加,相关性检验结果显示贫血程度与心衰发生呈显著正相关。可见Hb水平与贫血性心脏病心衰的发生及患者预后均有着密切联系,贫血程度越严重,贫血性心脏病患者发生心衰的风险越高,患者的预后越差。结果与国内多篇文献报道结果相符[9]。有文献资料显示[10],在血红蛋白水平不足40 g/L时,高龄、妊娠、感染、劳累等因素均是引发贫血性心脏病患者心衰发生的常见诱因。临床要有效预防贫血性心脏病心衰的发生,就要让患者注意休息,避免感染,积极、有效地控制贫血病因,纠正贫血。
综上所述,贫血性心脏病患者发生心力衰竭的临床症状及体征表现复杂,心电图检查可见心脏病变改变。贫血性心脏病患者中多为重度和极重度贫血患者发生心力衰竭,贫血程度越严重,患者心衰发生的风险越高,预后越差。
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本文编辑:姚璐,田国祥
Analysis on the clinical features of heart failure in anemic heart disease patients
LIU Chun-xia*, WANG Jinyan, WU Hong-hua.
*Department of Hematology, the People's Hospital of Langfang City, Hebei, 065000, China.
WU Hong-hua, E-mail: lcxss96@sina.com
Objective To summarize the clinical characteristics of heart failure in anemic heart disease patients, and investigate the correlation between anemias with heart failure. Methods 140 anemia heart disease patients in the People's Hospital of Langfang City from March 2014 to March 2016 were selected as research subjects, including 24 cases of heart failure. We retrospectively analyzed the clinical characteristics of patients with heart failure, and compared different levels of anemia with incidence rate of heart failure and prognosis. Results The clinical manifestations of patients with heart failure included exertional shortness of breath, palpitations, orthopnea, signs of pulmonary edema, paroxysmal dyspnea, lower extremity edema, hepatomegaly, jugular vein engorgement, angina. 13.6% had heart enlarged; 10.7% had ST segment changed; 7.1% had t wave inversion or depressing; 10.7% had sinus arrhythmia; and 14.3% had tachycardia. incidence rate of heart failure, mortality, the number of hospitalizations and length of stay of patients with extremely severe anemic were significantly higher than that of other anemic patients (P<0.05). Result of Pearson's correlation coefficient test showed that anemia degree was positively related to incidence of heart failure (r=0.923, P<0.05). Conclusion The clinical manifestations of heart failure in anemic heart disease patients are varied. Changes of heart can be seed by ECG, and risk of heart failure increases along with anemia degree increasing.
Anemia heart disease; Heart failure; Clinical features; Correlation
R541.4
A
1674-4055(2016)10-1204-03
1065000 廊坊,河北廊坊市人民医院血液科
吴红花,E-mail:lcxss96@sina.com
10.3969/j.issn.1674-4055.2016.10.15