心脏传导阻滞及晕厥诊断技术的进展

赵 珺,袁如玉,李广平

(天津医科大学第二医院 心脏科，天津心脏病学研究所，天津市心血管病离子与分子机能重点实验室,天津300211)



*通讯作者

心脏传导阻滞及晕厥诊断技术的进展

赵 珺,袁如玉,李广平*

(天津医科大学第二医院 心脏科，天津心脏病学研究所，天津市心血管病离子与分子机能重点实验室,天津300211)

心脏传导阻滞是临床上常见的心律失常之一，传导系统随年龄的增加而发生纤维化和退行性变是其主要原因[1,2]，器质性心脏病包括冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、高血压性心脏病等均可以导致不同类型的传导阻滞[3]，此外手术损伤心脏传导系统或机体内环境紊乱等多种疾病可以导致传导阻滞的发生[4,5]。临床上因传导阻滞的类型和严重程度不同而产生不同的临床症状，重者可以引起全身低灌注的表现，如乏力、失眠、肾脏损害等，RR间期≥2 s,患者出现黑曚；RR间期≥5 s，患者会出现晕厥，昏倒但无抽搐；RR间期≥10 s，则出现阿斯综合征。晕厥可能偶发，也可1日发作数次，多可于数秒或数分钟自行恢复，重者可猝死，因而如何准确的诊断心脏传导阻滞及晕厥的类型，评价其严重程度，对指导治疗和预后有着极为重要的意义，本文对心脏传导阻滞及晕厥常用的诊断技术及进展进行综述。

1 症状及体征

不具有特异性，主要与严重房室传导阻滞时心脏及全身系统供血不足有关，常见症状有头晕、心悸、胸闷，乏力，或使原有心衰加重，重者发生晕厥，阿斯综合征甚至猝死(表1为心动过缓的典型症状)。

表1 严重心动过缓的典型症状

2 心电图监测技术

2.1 持续性心脏传导阻滞

2.1.1 心房内传导阻滞 ①心电图诊断标准：P波时限延长超过0.20s且P波形态变化[6]。②电生理特征：电生理检查时发现多数房内传导阻滞发生于左房，由于左房增大而引起，多表现为冠脉窦激动时间延迟，由体表心电图P波至冠脉窦A波的时间延长；当双房均有传导延迟特别是右房存在传导阻滞时可导致PR间期延长，但左心房传导阻滞独立存在时往往不引起体表心电图的变化[7]。

2.1.2 房室传导阻滞 ①心电图诊断标准：a.一度房室传

导阻滞：窦性P波之后均伴随有QRS波群，P-R间期延长，P-R间期≥0.21s。b二度房室传导阻滞:b1.二度Ⅰ型又称莫氏Ⅰ型或文氏型。心电图表现为： P波规律地出现； P-R间期呈进行性延长(而R-R间距则进行性缩短)，直至出现一次心室漏搏，其后P-R间期又恢复为最短，再逐渐延长，直至又出现心室漏搏。房室传导比例常为3：2、4：3、5：4等。b2.二度Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。心电图表现为：P波有规律地出现，发生心室漏搏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期都恒定(正常范围或延长)，QRS波群成比例地脱漏，形态一般正常或增宽畸形。房室传导比例常为2：1、3：2、4：3等。c.三度房室传导阻滞。P波与QRS波群无固定关系，P-P与R-R间距各有其固定的规律，心房率>心室率；QRS波群形态正常或宽大畸形[6]。②电生理特征：电生理检查时发现房室结阻滞、希氏束内阻滞有着不同的电生理特征。房室结阻滞所致的AVB通常发生在希氏束H波以上，H波及H波以下不受影响，房室结阻滞也可分为三段，发生二度Ⅱ型AVB的房室结阻滞少见，发生一度房室结阻滞时仅表现为A-H间期延长，多超过140 ms，此外A波、H波、V波都保持固定的顺序关系，H-V间期正常而固定，A-H间期固定。发生二度Ⅰ型房室结阻滞时A-H间期逐渐延长，但H-V间期固定不变，直至A波后脱落一次H波和V波，文氏周期重新开始，此时A-H间期最短，其特征为A-H间期延长直至A波后H波和V波同时脱落一次。而二度Ⅱ型房室结传导阻滞的A-H间期固定，但最后又一次A波后H波和V波同时脱落。三度房室结传导阻滞时A波与H-V波无关，A波形态正常，固定发生，频率快于H-V波，而H-V间期正常固定。此外，电生理检查发现希氏束内阻滞也可分为三度，一度希氏束阻滞时H波增宽，超过30ms，但体表心电图不一定有PR间期延长，二度希氏束阻滞可分为Ⅰ型和Ⅱ型，当出现二度Ⅰ型阻滞时表现为H波增宽或分裂的H1,H2间距加大，并逐渐递增，最后H波分裂成两部分，H2-V脱落，且A-H1与H2-V各自间期不变；而Ⅰ型的希氏束阻滞H波时限固定。发生三度希氏束阻滞时H波分裂成H1和H2两部分，A-H1和H2-V各自按固定顺序发生，但A-H1与H2-V无关，A-H1频率大于H2-V[7]。

2.1.3 室内传导阻滞 ①心电图诊断标准：a.右束支阻滞(right bundle branch block)：①QRS时限达0.12秒以上；不完全性右束支阻滞时QRS时限<0.12秒；②Vl导联呈rsR，R波粗钝。V5、V6呈qRS，S波宽阔；③T波与QRS主波方向相反。b.左束支阻滞(left bundle branch block)：①QRS时限达0.12秒以上；不完全性左束支阻滞时QRS时限<0.12秒；②V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波；V1导联呈宽阔的QS波或rS波形；③T波与QRS主波方向相反。c.左前分支阻滞(left anterior fascicular block)：额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，QRS时限小于0.12s。d.左后分支阻滞(left posterior fascicular block)：额面平均QRS电轴右偏达+90°～+120° (或+80°～+140°)。Ⅰ导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ>RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等[6,7-10]。②电生理特征： 目前尚难以通过心导管方法测定束支的不应期和传导时间，因而判断确切的阻滞部位较为困难。

2.2 间歇性心脏传导阻滞

常难以根据普通心电图作出正确的诊断，需持续的心电监测技术。目前临床上较为常用的是动态心电图，能连续记录分析人体活动和静息时的心电图变化，尤其在病人症状发作时的心电图，可提高本病的检出率，并能评价传导阻滞发生的时间、频度及严重程度，但对于某些发作频率较低的心脏传导阻滞患者，记录到一次事件往往需要很长时间，而院外反复发作或持续较长时间可能对患者造成永久性伤害甚至死亡，因此需要利用心外循环记录仪、植入性心电记录仪(implantable loop recorder,ILR)等设备进行更长程的监测才能作出相应的诊断。新近开始应用于临床的ILR解决了发作频率极低的患者院外随访困难的问题，ILR是一种植入性连续单导心电记录装置，患者不必长时间住院或频繁的门诊检查，可以回归社会，有正常的日常生活，症状发作时按下按钮，ILR能自动记录长达42分钟以上的单导心电图，为症状和心脏传导阻滞及其他心律失常之间的相关性提供可靠的信息，使间歇性传导阻滞患者得到恰当的临床评估，进行正确的治疗[11]。表2列出了相关症状发作频率及建议使用的心电监测技术[11]。

表2 根据症状发作频率，建议选用的心电图监测技术

2.3 病因诊断

2.3.1 详细询问病史，既往有无心脏或全身系统疾病，如冠心病、心肌病、风湿性心脏、甲状腺疾病、结缔组织病等[7]。

2.3.2 相关实验室检查 ①生化检查：电解质以明确是否电解质紊乱所致；心肌酶检测以除外急性心肌梗死或心肌炎。②免疫学检查：特别针对有结缔组织病或自身免疫疾病的老年患者，应注意寻找相关证据。

2.3.3 其他心脏检查 ①心脏彩超：能提示心脏形态结构的改变，如冠心病，超声多提示左室舒张功能减低及左室节段运动；高血压性心脏病，超声常提示左室及室间隔对称性增厚；心肌病，扩张型心肌病超声表现以左室扩大为特点，多伴有左室收缩功能下降，射血分数降低，肥厚型心肌病则表现为心室非对称性肥厚而无心室腔增大为特征，限制性心肌病超声表现缺乏特异性，可出现双房增大，心室肥厚；心肌淀粉样变性超声则会表现为心肌磨玻璃样改变；先天性心脏病，超声可提示不同类型的心脏畸形如老年人常见的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；风湿性心脏病，超声多提示主动脉瓣或二尖瓣增厚粘连，瓣口狭窄，也可伴有关闭不全[12]。②心脏核磁共振：对某些心脏病的诊断有重要意义，如某些类型的心肌病(心肌淀粉样变性)，心肌内呈颗粒样的延迟显像；典型心肌炎则表现为心肌内片状强化[13]。③心导管检查：冠心病是导致老年人发生心脏传导阻滞的常见病因，心脏传导阻滞可为孤立性症状，亦可为首发症状，如右冠脉狭窄或闭塞时易出现窦房阻滞、窦性停博、房室传导阻滞，左冠脉受累则可以导致房室结以下的希氏束、左右束支传导阻滞，引起房室传导阻滞或束支阻滞，后果更为严重[14]。冠脉造影作为侵入性检查手段，目前仍为确诊冠心病较为准确的方法，不同的投射体位使左右冠脉及其分支显影，判断狭窄性病变并估计狭窄程度，给予差异化治疗。④心内膜下心肌活检：是利用导管式活检钳，经周围血管到达右心室或左心室以夹取心内膜下心肌组织进行组织学检查，主要针对原因不明的心肌病患者，对除外浸润性心肌病有重要价值如心脏肿瘤、淀粉样变性、糖原贮积症、某些自身免疫病等。但由于本检查为有创侵入性检查，对于老年患者操作难度大风险高，临床上应用并不多[15]。

3 黑曚或晕厥患者的危险分层

心脏传导阻滞发作频率高，程度重的患者常出现脑供血不足的症状及体征，重者出现黑曚、晕厥，得不到及时且恰当的治疗会造成心源性猝死，因此对黑曚及晕厥患者进行危险分层的意义在于发现高危患者，判断预后并指导下一步治疗[16]。

3.1 心源性晕厥和非心源性晕厥

心源性或心外原因均可导致晕厥，但心源性晕厥的患者预后更差，因其院外或院内猝死风险为正常人群的2倍，需要积极寻找潜在病因，针对病因进行治疗。根据ESC2009[17]版指南指出，应针对不明原因的晕厥患者评价主要心血管疾病事件或心源性猝死风险。因此，将晕厥分为心源性晕厥和非心源性晕厥。同时对晕厥患者进行危险分层，重视高危患者，减少猝死的发生，避免低危患者过度检查和不必要的住院治疗。

近年来有大量临床研究对心源性晕厥和非心源性晕厥进行危险评估和分层。

体表心电图是临床上最基本的检查手段，除心脏传导阻滞的相关表现外，QT间期对明确晕厥或先兆晕厥的危险性有着重要的意义，QT间期大于500 ms是急诊晕厥患者死亡率增加的重要危险因子，很多研究都已经表明QT间期延长，离散度增加均为晕厥患者不良转归的预测因子[18]。

植入性心电循环记录器能长期记录心电图，对监测心脏传导阻滞发生的频率和严重程度，尤其是不明原因的晕厥有极高的价值，ESC2009版指南已经充分肯定了ILR的诊断价值。一项国际性多中心PICTURE研究[19]，入选对象均为不明原因的晕厥或黑曚患者，患者均植入ILR，随访至患者第一次晕厥发作，或≥1年。570位入选者,3、6、12个月时晕厥发病率分别为19%、26%和36%。70%的患者通过ILR得到了正确的诊疗指导，其中75%为心源性晕厥。因此，对不明原因的晕厥患者应早期植入ILR。

此外，另有多项研究应用某些特殊药物对晕厥患者进行评估。Pfister[20]等人评价了NT-pro-BNP在不同原因晕厥患者中的诊断价值。研究发现心源性晕厥患者的NT-pro-BNP水平明显高于非心源性晕厥患者，其截断值在164 pg/ml时，心源性晕厥或需介入干预的患者对NT-pro-BNP敏感性分别为90%和93.8%，特异性为48.8%和46.7%，同时NT-pro-BNP水平的检测可减少患者行holter、平板实验、心脏彩超及冠脉造影等检查。故NT-pro-BNP或许可作为鉴别晕厥原因的参考指标。另有Flammang[21]等人评价了ATP对晕厥患者的诊断价值。给不明原因的晕厥患者使用了20 mg ATP后，出现AVB或窦房传导阻滞且持续超过10s，均植入起搏器，随机分为DDD组(起搏频率70次/分)，AAI组(起搏频率30次/分)，随访16个月，DDD治疗较AAI治疗明显减低了晕厥的复发率，Kaplan-Meier研究也得出了相似的结论，DDD起搏治疗能明显减轻晕厥的发生率及症状的严重程度，可见ATP试验可为有效的诊断指标来预测晕厥患者植入起搏器的可能获益。

3.2 晕厥危险分层的评分系统

对曾发生过晕厥的病人短期(1周-1个月)和长期(1年)可能发生的危险进行评价。这些危险主要包括：①猝死或危及生命的事件；②晕厥反复发作，明显影响生活质量、或造成身体永久伤害。根据几个国际大规模临床研究，针对危险分层评价设计了不同的评分系统，表3和表4分别列出了晕厥病人的短期及长期风险评分的相关因素，虽然这些因素对判断晕厥病人的风险有重要意义，但仍应结合每位患者的具体情况、尽量查明病因，做出正确的临床决策[22]。

表3 短期风险评分(1周-1个月)[22]

表4 长期风险评分(1年)[22]

综上，心脏传导阻滞是临床上的常见病与多发病，本文仅对心脏传导阻滞以及晕厥目前的诊断技术及新的进展进行了综述，基本诊断流程如图1，对于持续性心脏传导阻滞患者心电图即可作出基本诊断，而对于间歇性心脏传导阻滞或晕厥的患者常需要院内或院外心电监测手段，如动态心电图及新近开始应用于临床的ILR,此外病因诊断极为重要，其预后及转归直接与原发病的治疗情况相关，对心脏传导阻滞及晕厥患者作出正确诊断，进行风险评估，并找出其病因，对于临床医生进行恰当的治疗决策有着极为重要的意义。

图1 心脏传导阻滞及晕厥患者的诊断流程

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1007-4287(2016)10-1788-04

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