急性STEMI患者血同型半胱氨酸与Kv1.3通道、肌钙蛋白关系的研究

王玉岭，冯建宇，曾祥飞，杨绍兵，严宁，贾绍斌

急性STEMI患者血同型半胱氨酸与Kv1.3通道、肌钙蛋白关系的研究

王玉岭1，2，冯建宇3，曾祥飞2，杨绍兵2，严宁2，贾绍斌4△

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与淋巴细胞电压门控性钾通道（Kv1.3通道）、Kv1.3通道与心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平的相关性。方法80例STEMI患者根据血浆Hcy水平分为STEMI合并高同型半胱氨酸血症（Hhcy）组（STEMI+Hhcy组，Hcy＞15 μmol/L，n=41）和对照组（STEMI组，Hcy≤15 μmol/L，n=39）。抽取血标本后全自动生化仪测定Hcy、cTnI及血脂等指标，密度梯度离心法提取淋巴细胞，实时荧光定量PCR检测Kv1.3 mRNA表达，Western blot检测Kv1.3蛋白表达。结果STEMI+Hhcy组cTnI水平高于STEMI组（μg/L:22.997±5.880 vs.12.881±6.343；P＜0.01）。多元线性回归分析显示年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟史、家族史、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）对Hcy无明显影响（P＞0.05）。STEMI+Hhcy组Kv1.3通道mRNA和蛋白相对表达量（1.35±0.14和0.85±0.12）较STEMI组升高（1.00±0.07和0.64±0.05，P＜0.05）。Hcy水平与Kv1.3通道mRNA和蛋白表达水平呈正相关（r分别为0.299、0.542，P＜0.05）；Kv1.3通道蛋白表达水平与cTnI水平呈正相关（r=0.644，P＜0.05）。结论Hcy可能对淋巴细胞Kv1.3通道表达起着一定的作用，导致血浆cTnI水平升高。

心肌梗死；高同种半胱氨酸血症；Kv1.3钾通道；淋巴细胞；肌钙蛋白I；急性ST段抬高型心肌梗死

大量临床与基础研究已明确同型半胱氨酸（Hcy）是导致动脉粥样硬化的独立危险因素［1］。Akyurek等［2］发现急性心肌梗死患者血浆Hcy水平明显高于不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛患者，但Hcy促动脉粥样硬化发生、发展的机制尚不完全清楚。淋巴细胞浸润贯穿于动脉粥样斑块形成及稳定斑块发展为易损斑块的全过程，电压门控性钾通道（Kv1.3通道）优势表达于T淋巴细胞等免疫系统细胞上，通过调节淋巴细胞膜电位和胞内钙信号，分泌多种促炎性因子引发血管壁免疫炎症反应，促使粥样斑块破裂，导致急性心肌梗死发生［3］。有研究认为Hcy促斑块破裂与其促淋巴细胞炎症反应作用有关，但其具体机制尚不清楚［4］。临床广泛检测的心肌肌钙蛋白I（cTnI）是诊断急性心肌梗死最特异和敏感的指标［5］，Hcy、cTnI与淋巴细胞活化的关键通道Kv1.3之间的关系，目前鲜有报道。本研究通过测定我院住院的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血浆Hcy水平，观察Hcy、cTnI水平与Kv1.3通道mRNA和蛋白表达水平之间的关系，探讨Hcy在STEMI中可能的致病机制。

1 对象与方法

1.1 研究对象选择2015年1月—11月在我院心脏中心住院的急性STEMI患者80例，其中男51例，女29例，平均年龄（60.52±11.31）岁，急性冠状动脉综合征（ACS）诊断标准参照美国心脏病协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）指南［5］。以血浆Hcy＞15 μmol/L作为高同型半胱氨酸血症（Hhcy）的诊断标准［6］，将患者分为STEMI合并Hhcy组（STEMI+Hhcy组，Hcy＞15 μmol/L，n=41）和STEMI组（Hcy≤15 μmol/L，n=39）。所有患者排除心源性休克、重度心力衰竭、严重室性心律失常，严重肝、肾功能异常，各种急、慢性感染，恶性肿瘤、其他免疫系统和造血系统疾病，近期服用叶酸、B族维生素药物，以及怀孕或哺乳期妇女。

1.2 主要试剂与仪器淋巴细胞分离液购自北京索莱宝公司；Trizol购自美国Life Technologies公司；反转录及SYBR Green qPCR试剂购自美国Thermo公司；全蛋白提取试剂盒及BCA蛋白定量检测试剂盒均购自凯基生物公司；Kv1.3和GAPDH引物由上海生工生物工程公司合成；鼠抗人Kv1.3单克隆抗体购自美国Abcam公司；辣根过氧化物酶标记山羊抗小鼠IgG（H+L）购自北京中杉金桥生物科技有限公司；荧光定量PCR仪、蛋白电泳、转移系统（美国BIO-RAD公司）；Hcy检测仪（德国拜耳公司ADVIA2400）；肌钙蛋白检测仪（美国ABBOTT公司AXSYM）；血脂检测仪（日本奥林巴斯公司OLYMPUSAU640）。

1.3 研究方法

1.3.1 危险因素的评估详细记录研究对象临床资料，包括年龄、性别、吸烟史、冠心病（CHD）家族史、高血压病史、糖尿病史等。对实验室检查结果进行详细分析，包括Hcy、cTnI、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）等指标。

1.3.2 血浆Hcy和各项生化指标测定受检者入院即刻抽取静脉血4 mL检测cTnI。于次日清晨空腹（禁食、禁饮8 h以上）采取静脉血7 mL，2 mL置于含有2%乙二胺酸二钠抗凝试管中，于我院检验科测定Hcy；5 mL置于不含抗凝剂的试管中，采用氧化酶法检测TC、TG、HDL-C，LDL-C用Friedewald公式法计算:LDL-C=TC－（HDL-C+TG/2.2）。

1.3.3 淋巴细胞的分离及提取抽取受检者入院次日晨肘正中静脉血5 mL，常规肝素钠抗凝。Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）。生理盐水1∶1稀释抗凝血后缓慢加于等体积的淋巴细胞分离液上，2 000 r/min离心20 min，收集第2层细胞再次加入生理盐水充分混匀后，2 000 r/min离心20 min，弃上清，加入含10%胎牛血清的1640培养基重悬细胞沉淀后置于37℃、5%CO2培养箱中孵育2 h，取含淋巴细胞的上清液，以去除贴壁单核细胞。

1.3.4 实时荧光定量PCR检测Kv1.3 mRNA表达采用TRIzol reagent操作方法提取淋巴细胞总RNA。检测RNA纯度及浓度后，严格按照RevertAidTMFirst Strand cDNA Synthesis Kit反转录试剂盒说明书操作获得cDNA。将cDNA行PCR反应鉴定是否特异扩增目的片段。内参基因GAPDH引物上游5′-GGGTGTGAACCACGAGAAAT-3′，下游5′-ACTGTGGTCATGAGCCACGAGAAAT-3′，产物大小135 bp；Kv1.3引物上游5′-GGGATTGCTCATCTTCTTCCT-3′，下游5′-TATCGCCGTAACCCACTGTT-3′，产物大小155 bp。实时荧光定量PCR体系:SYBR Green qPCR Master Mix 12.5 μL，cDNA 1 μL，上、下游引物各1 μL，Nuclease-Free Water补足反应体系至25 μL。每个样品设置3个复孔。反应条件:95℃预变性10 min，1个循环；95℃变性15 s，60℃退火30 s，72℃延伸30 s，40个循环，采用荧光定量PCR仪进行PCR反应，mRNA表达水平以2－ΔΔCt值表示。

1.3.5 Western blot检测Kv1.3蛋白表达采用全蛋白提取试剂盒行淋巴细胞全蛋白的提取，BCA法测定蛋白浓度。取等量蛋白质样品，以4∶1体积比加入5×上样缓冲液，混匀后100℃煮沸变性5 min。每孔加入20 μL样品于10%SDSPAGE凝胶分离，转移到PVDF膜上。5%脱脂奶粉（TBST稀释）封闭，室温摇床2 h。加入稀释于脱脂奶粉中的鼠抗Kv1.3单克隆抗体（1∶300）和鼠抗β-actin单克隆抗体（1∶5000），置于4℃摇床过夜。取出膜用TBST于室温下洗膜后加入辣根过氧化物酶标记山羊抗小鼠IgG（H+L）（1∶5 000），室温孵育1 h。再次TBST洗膜后，将加强型ECL试剂A、B等体积混匀后滴到膜上约1 min，暗室曝光3 min，洗胶片。Quantity One软件分析蛋白条带灰度值，计算目的蛋白与β-actin灰度值的比值。

1.4 统计学方法应用SPSS 17.0软件进行统计学分析，首先进行组间均衡性检验，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验，计数资料以例表示，组间比较采用χ2检验。Hcy影响因素采用多元线性回归分析。Pearson线性相关分析法计算相关系数。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.12 组间一般临床资料比较STEMI+Hhcy组cTnI、Hcy水平明显高于STEMI组，差异有统计学意义（P＜0.01），2组其余指标比较差异均无统计学意义，见表1。

2.2 Hcy影响因素的回归分析以Hcy为因变量，对分类变量进行赋值:性别，男=1，女=0；高血压病史，有=1，无=0；糖尿病史，有=1，无=0；CHD家族史，有=1，无=0；吸烟史，有=1，无=0，与TG、TC、HDL-C、LDL-C等作为自变量进行多元线性回归分析，结果显示，以上因素对Hcy无明显影响（P＞0.05），见表2。

2.3 淋巴细胞Kv1.3 mRNA表达反转录产物经PCR扩增后，于2%琼脂糖电泳，经紫外线下扫描分析，GAPDH为135 bp，Kv1.3为155 bp，符合设计的片段长度。STEMI+Hhcy组Kv1.3mRNA相对表达水平（1.35±0.14）高于STEMI组（1.00±0.07），差异有统计学意义（t=14.035，P＜0.05）。

2.4 Kv1.3蛋白表达STEMI+Hhcy组Kv1.3蛋白相对表达水平（0.85±0.12）高于STEMI组（0.64± 0.05），差异有统计学意义（t=10.122，P＜0.05），见图1。

Fig.1Western blot assay showing electrophoregram of Kv1.3 protein expression in two groups图1 Western blot法检测2组Kv1.3蛋白表达电泳图

Tab.1Comparison of general clinical data between two groups表1 2组患者临床基线资料比较

2.5 相关性分析结果Hcy水平与Kv1.3 mRNA和蛋白表达量呈正相关（r分别为0.299、0.542，均P＜0.05）。Kv1.3蛋白表达水平与cTnI水平呈正相关（r=0.644，P＜0.05）。

3 讨论

Hcy是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸代谢过程中重要中间产物［1］。Nygard等［7］对纳入4 000例研究对象的荟萃分析显示，10%的CHD与Hcy升高有关。Wald等［8］研究分析表明，Hcy与心血管疾病间存在因果关系。Shenoy等［9］研究表明，Hcy水平与冠状动脉疾病的严重程度具有良好的相关性。Liu等［10］的研究结果亦显示，急性心肌梗死患者Hcy水平明显高于不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛和正常人群。本研究显示血脂对Hcy无明显影响。关于Hcy与血脂的关系，结论尚不一致，Hildebrandt等［11］认为Hcy水平与TG、TC、HDL-C、LDL-C水平均无相关性，黄旭映等［12］认为与TC、TG呈正相关，但具体机制尚不清楚。

动脉粥样硬化是一种有免疫反应成分参与的慢性炎性反应［13］。近年的研究证明，淋巴细胞上的离子通道在免疫功能调节中具有重要的作用。外周血T淋巴细胞表达两种类型的钾离子通道，即电压依赖性钾通道和钙激活钾通道，其中Kv1.3通道在T淋巴细胞激活、炎症因子分泌和细胞增殖中发挥着关键作用［14］。Panyi等［15］研究表明在每个静息态人效应记忆性T细胞（TEM）膜上约表达200～400个Kv1.3通道，经抗原或有丝分裂原激活后通道数量上升至约1 500个。郭丽芬等［16］进行的膜片钳研究表明，ACS患者外周血淋巴细胞Kv1.3通道电流及Kv1.3蛋白表达均较对照组明显升高。研究表明T淋巴细胞经抗原刺激后，Kv1.3通道活化，介导钾离子外流增多，细胞膜的超极化为胞外钙离子通过钙释放激活的钙通道（CRAC通道）内流提供驱动力，钙离子进一步通过级联反应激活核转录因子，如活化T细胞核因子（NFAT），促进γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子（TNF）等炎性因子分泌［17］。这些炎性因子可激活巨噬细胞和血管平滑肌细胞，产生各种蛋白酶降解细胞外基质，抑制新的胶原蛋白合成，削弱纤维帽使其变薄，从而使斑块易于破裂引起急性血栓形成［15］。

Zhang等［18］研究发现Hhcy可通过氧化应激机制增强伴刀豆球蛋白介导的小鼠T淋巴增殖和IFN-γ和IL-2的分泌。Fefelova等［4］研究发现高浓度Hcy与离子型谷氨酸受体的相互作用可导致小鼠淋巴细胞数的增加，并使血浆TNF-α、IFN-γ、IL-17等水平增高。Sun等［19］研究发现Hhcy患者血浆调节活化正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）水平高于无Hhcy的对照组。本研究结果显示，急性STEMI合并Hhcy患者较急性STEMI患者淋巴细胞Kv1.3 mRNA和蛋白表达水平明显升高，且Hcy水平与Kv1.3 mRNA和蛋白表达水平呈正相关，提示心肌梗死患者Hcy水平与Kv1.3转录和翻译水平关系密切。

Tab.2The regression analysis of influence factors of Hcy表2 Hcy影响因素的回归分析

当心肌坏死时，肌钙蛋白的出现和增高是反映心肌急性坏死的关键指标，尤其在心肌梗死早期范围很局限，无心电图的改变时，急性心肌梗死的诊断主要依靠检测肌钙蛋白。Korkmaz等［20］通过对244例发作急性胸痛的患者的研究发现，在肌钙蛋白阳性组中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）明显升高。Arbel等［21］研究提示NLR可作为评估冠状动脉病变程度的临床指标。Sari等［22］对180例行冠状动脉造影术的患者结果对比分析表明，NLR与SYNTAX积分和GENSINI积分具有显著正相关性。本研究进一步对淋巴细胞膜离子通路进行观察，Kv1.3表达水平与cTnI水平之间具有正相关性，提示高浓度Hcy可通过上调Kv1.3通道的表达，引起淋巴细胞分泌更多的炎性物质，这可能是其促使动脉粥样硬化斑块破裂，导致血清cTnI升高、急性STEMI发生的机制之一。

近年来对于T细胞介导的多发性硬化症［23］、类风湿性关节炎［24］等自身免疫性疾病的研究中，已证实应用Kv1.3通道阻滞剂四氨基吡啶（4-AP）、四乙铵（TEA）可阻断Kv1.3通道，抑制TEM细胞的激活，从而减轻免疫损伤。结合本研究，Kv1.3通道可能成为冠心病伴Hhcy患者新的治疗靶点。但由于本研究样本量较小，关于Hcy如何实现对淋巴细胞细胞Kv1.3通道表达的调控，需要进一步探讨。

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（2016-03-07收稿2016-07-21修回）

（本文编辑李国琪）

Study on relationship between plasma homocysteine，Kv1.3 channel and troponin in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction

WANG Yuling1，2，FENG Jianyu3，ZENG Xiangfei2，YANG Shaobing2，YAN Ning2，JIA Shaobin4△
1 Maternal and Child Health Hospital of Luochuan County，Yanan 727400，China；2 Ningxia Medical University；3 Department of Cardiovascular Surgery，Xijing Hospital，the Fourth Military Medical University；4 Department of Cardiology，General Hospital of Ningxia Medical University△

ObjectiveTo investigate the relationship between plasma homocysteine（Hcy），Kv1.3 channel and cardiac troponinI（cTnI）in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction（STEMI）.MethodsAccording to the level of Hcy，80 STEMI patients were divided into STEMI with Hhcy group（Hcy＞15 μmol/L，n=41）and control group（STEMI group，Hcy≤15 μmol/L，n=39）.The Hcy，blood lipid and cTnI were detected with automatic biochemistry analyzer，respectively.Peripheral lymphocytes were isolated by ficoll density gradient centrifugation.Real-time PCR was used to detect mRNA expression of Kv1.3，and Western blot assay was used to detect protein expression of Kv1.3.ResultscTnI concentrations were obviously higher in STEMI with Hhcy group than those in STEMI group（μg/L:22.997±5.880 vs. 12.881±6.343；P＜0.01）.Multiple linear regression analysis showed that age，gender，hypertension，diabetes mellitus，smoking，family history，total cholesterol（TC），triglyceride（TG），high density lipoprotein-cholesterol（HDL-C）and low density lipoprotein-cholesterol（LDL-C）had no obvious influence on Hcy（P＞0.05）.The relative expression levels of Kv1.3 mRNA and protein were significantly higher in STEMI with Hhcy group（1.35±0.14，0.85±0.12）than those in STEMI group（1.00±0.07，0.64±0.05，P＜0.05）.Moreover，there was a positive relation between Hcy level and the mRNA and proteinexpression of Kv1.3 channel（r=0.299，r=0.542，P＜0.05）.There was a positive relation between protein expression levels of Kv1.3 channel and cTnI（r=0.644，P＜0.05）.ConclusionOur results support that Hcy could exacerbate the concentration of cTnI through playing an important role in the Kv1.3 mRNA and protein expression in lymphocytes.

myocardial infarction；hyperhomocysteinemia；Kv1.3 potassium channel；lymphocytes；troponin I；acute ST-segment elevation myocardial infarction

R541.4

A

10.11958/20160128

宁夏医科大学优势学科群建设科研项目（xy2014016）

1延安，洛川县妇幼保健院（邮编727400）；2宁夏医科大学；3第四军医大学西京医院心脏外科；4宁夏医科大学总医院心脏中心

王玉岭（1981），女，硕士在读，主要从事动脉粥样硬化机制研究

△通讯作者E-mail:jsbxn@163.com