病毒性心肌炎发病机制的研究进展

张明明 逄锦晶 王孝福 孙艳翡 宋 伟 邹耀东

（潍坊市寒亭区人民医院，山东 潍坊 261000）

病毒性心肌炎发病机制的研究进展

张明明 逄锦晶 王孝福 孙艳翡 宋 伟 邹耀东

（潍坊市寒亭区人民医院，山东 潍坊 261000）

目的 分析研究病毒性心肌炎的发病机制、临床表现、早期诊断和治疗方法。方法 选取2013年4月至2014年4月病毒性心肌炎患者资料86例实施回顾性分析，总结病毒性心肌炎的发病机制；按照患者的病情不同将其分为轻度、中度以及重度三类，轻度患者实施常规治疗，中度患者在轻度基础之上使用抗病毒药物和免疫抑制剂进行治疗，重度患者在中度基础之上加用辅助机械治疗、丙球以及血液透析治疗，观察患者在治疗之前以及治疗之后的临床症状、心脏彩超、心功能、心电图以及肌钙蛋白情况。结果 86例患者中存在前驱感染史患者59例，占总数的68.60%，存在临床症状患者82例，占总数的95.35%，出现阳性体征患者59例，占总数的68.60%，心电图出现异常患者66例，占总数的76.74%，心功能分级显示，Ⅰ级患者23例，Ⅱ级患者18例，Ⅲ级患者20例，Ⅳ级患者25例。通过治疗效果显著，治愈以及好转患者78例，占总数的90.70%，未治愈要求出院患者4例，放弃抢救患者4例。结论 病毒性心肌炎是由于不同病因引起的一类复杂疾病，现在普遍认为的发病机制包括：病毒感染、生化机制、免疫反应和个体因素。

病毒性心肌炎；发病机制；诊疗方式

感染性心肌炎主要是由于支原体、真菌、病毒以及细菌导致的一类心肌炎症，其中最多见的为病毒性心肌炎［1］。腺病毒以及肠道病毒导致的心肌炎占总数的30%～50%，引起病毒性心肌炎的主要病原体为柯萨奇B组病毒，其次为腺病毒C组病毒［2-3］。病毒性心肌炎的发病机制主要有：病毒直接作用，在急性期间，一般在患者起病9 d内，患者或是动物的心肌中能够分离出病毒，实施荧光抗体检测显示为阳性，在电镜下检测可见病毒颗粒，病毒感染心肌细胞之后会出现溶细胞物质，造成细胞溶解；免疫反应，病毒性心肌炎患者起病9 d后心肌内已经不存在病毒，但是心肌炎仍在发展，部分患者病毒感染的其他症状比较轻，心肌炎症状严重，还有部分患者心肌炎症状在病毒感染症状开始一段时间之后才会出现，另外有些患者心肌中存在抗原抗体复合体，上述都提示免疫机制的存在。本文选取病毒性心肌炎患者资料86例实施回顾性分析，按照患者的病情不同将其分为轻度、中度以及重度三类，观察患者在治疗之前以及治疗之后的临床症状、心脏彩超、心功能、心电图以及肌钙蛋白情况，总结病毒性心肌炎的发病机制，现将具体报道汇报如下。

1　资料与方法

1.1基本资料：选取2013年4月至2014年4月病毒性心肌炎患者资料86例实施回顾性分析，86例患者中男性患者50例，女性患者36例，患者的年龄区间在14～69岁，平均（43.5±2.6）岁，患者的住院时间在1～45 d，平均为（10.39±2.43）d，所有患者全部符合成人病毒性心肌炎诊断标准。按照病毒性心肌炎患者的体征和病史，将心肌损伤作为参考指标，结合患者心脏彩超的结果，将86例患者分为三类：轻度患者只出现胸闷、心悸、气促等，心功能为Ⅰ级和Ⅱ级；中度患者出现显著心肌受损表现、晕厥、胸痛、第一心音低钝、伴随显著临床症状、心律失常、心肌损伤标志物显著上升、心包积液、合并肝肾功能异常等，患者的心功能为Ⅲ级和Ⅳ级；重度患者出现严重心肌受损，合并其他系统受损，心功能为Ⅳ级，存在血流动力学障碍。

1.2方法：针对轻度患者指导其卧床休息，进行抗炎治疗，营养支持治疗，主要包括维生素C、磷酸肌酸钠、盐酸曲美他嗪、极化液等，缓解患者心脏负荷并且改善预后治疗，主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯制剂等，针对个别患者给予中医药治疗；针对中度患者在轻度基础之上使用免疫抑制剂治疗，采取甲基强的松龙静脉全身用药治疗，慢慢过渡到口服，个别患者给予抗病毒治疗；针对重度患者在对症治疗的基础之上加大甲基强的松龙剂量，必要的时候采取起搏器植入、主动脉内球囊反搏、丙种球蛋白以及呼吸机辅助呼吸治疗。

1.3观察指标：记录患者治疗之前以及治疗之后的临床症状、心电图、心脏功能、体征以及心肌损伤标志物情况，总结病毒性心肌炎的发病机制。

1.4统计学处理：采用SPSS11.0软件处理实验数据，计量资料使用（）表示，实施t检验；计数资料使用χ2检验。其中将P＜0.05归纳为差异具有统计学意义。

表1　86例患者前驱感染史情况

表2　86例患者临床症状情况

表3　86例患者阳性体征情况

2　结 果

86例患者中存在前驱感染史患者59例，占总数的68.60%，见表1；存在临床症状患者82例，占总数的95.35%，见表2；出现阳性体征患者59例，占总数的68.60%，见表3；心电图出现异常患者66例，占总数的76.74%，心功能分级显示，Ⅰ级患者23例，Ⅱ级患者18例，Ⅲ级患者20例，Ⅳ级患者25例。通过治疗效果显著，治愈以及好转患者78例，占总数的90.70%，未治愈要求出院患者4例，放弃抢救患者4例。

3　讨 论

病毒性心肌炎是临床上十分多见的一类心血管疾病，病毒性心肌炎主要是由于不同病因引起的一类复杂疾病，发病机制一直受到国内外专家学者的关注，现在病毒性心肌炎的发病机制研究主要总结为四个方面：宿主遗传背景、氧化作用、病毒直接作用以及免疫反应，其中病毒对于患者心肌细胞直接损害以及触发人体自身免疫反应最为关键［4］。Woodruff最先发现柯萨奇B组病毒感染导致心肌损伤的证据，这类损伤在清除病毒之后不复存在，之后通过对活动性心肌炎患者心内膜活检结果显示，心肌细胞出现巨噬细胞以及T淋巴细胞浸润现象，对于心肌收缩力产生抑制［5］。西医的主要治疗方式为抗病毒、营养心肌、基因治疗、免疫调节以及抗氧化等，中医治疗主要从正邪交争的角度建立治疗原则，从调节机体脏腑功能以及气血阴阳着手治疗，但是病毒性心肌炎的治疗中缺少有效的手段，现在主要以中西医结合治疗原则为主［6］。最近几年以来，对于中药机制的不断研究，找到了一些具有抗氧化、抗病毒、免疫调节和心肌保护等作用的药物，但是现在仅限于简单药物组合或者是单味药治疗，针对中药复方的研究仍旧缺少相关实验报道。

［1］ 顾坚，黄星原.丹参注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌HSP70与SOD的影响［J］.医药导报，2011，25（5）:418-420.

［2］ 李锋，高兴玉，饶邦复，等.冬虫夏草提取液对实验性病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响［J］.细胞分子免疫学杂志，2012，22（3）: 321-323.

［3］ 陈美娟，杨思进，肖顺汉，等.心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的防治作用［J］.中国中医药信息杂志，2011，13（11）:37-38.

［4］ 郑纪宁，张凤英，高玉峰，等.生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用［J］.辽宁中医杂志，2012，33（9）:1195-1196.

［5］ 严伟强，黄友敏，周永勤.病毒性心肌炎患儿血清内脂素和ENA-78水平的变化［J］.中华全科医学，2011，9（7）:1046-1047.

［6］ 王仲华，方永祥，李韧.巨噬细胞炎性蛋白-2在病毒性心肌炎小鼠中的表达及黄芪的干预作用［J］.心血管康复医学杂志，2011，20（1）:84-86.

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1671-8194（2016）25-0178-02