左侧张力性气胸致心电图改变1例并文献复习

余莉华，吴永昌

（重庆医科大学附属永川医院：1.检验科；2.呼吸内科，重庆永川402160）

·案例分析·

左侧张力性气胸致心电图改变1例并文献复习

余莉华1，吴永昌2△

（重庆医科大学附属永川医院：1.检验科；2.呼吸内科，重庆永川402160）

气胸；心电图；病例报告

当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸（pneumothorax）。气胸可分为自发性、创伤性和医源性三类，自发性气胸又分为原发性自发性气胸和继发性自发性气胸。气胸以原发性自发性气胸多见，其是急性胸痛伴呼吸困难鉴别诊断中需要重点考虑的疾病。典型的气胸在临床上基本能诊断明确，但部分患者的临床体征并不明显，当合并阻塞性肺气肿时，查体对气胸的诊断不可靠；如果合并肺大疱，胸部X线片检查可能会导致误诊，或因检查效果不满意而导致病情延误。气胸的心电图改变往往是非特异性的，目前在临床上没有得到广泛应用，但当急性胸痛伴呼吸困难无法明确诊断时，心电图检查可作为气胸鉴别的有力工具，现将作者在临床中遇到的具体案例报道如下。

1　临床资料

患者男，60岁，于2015年10月4日主诉“左侧胸痛6 h，呼吸困难1 h”来院就诊。6 h前患者吸烟后出现左侧胸痛，呈持续性钝痛、压榨感，活动后加重，不伴肩背放射性疼痛，无明显出汗、头昏、咳痰，无明显心悸及呼吸困难，稍休息可缓解。于当地医院就诊，初步诊断为：冠心病（心绞痛型），给予冠脉二级预防治疗后症状无明显好转，并于1 h前突发呼吸困难，大汗淋漓，语不成句，面色发绀，为求进一步诊治以“胸痛伴呼吸困难待查”急诊转入本院就诊。查体：体温36.9℃，脉搏128次/分，呼吸26次/分，血压160/110次/分，血氧饱和度79%（吸氧浓度5 L/min）；体型肥胖（体质量指数约40 kg/m2），神智清楚，端坐位张口呼吸，呼吸急促，颜面发绀，双肺均可闻及湿罗音和哮鸣音，心率128次/分，律齐，未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。患者既往有慢性阻塞性肺疾病、尘肺、高脂血症病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。有吸烟史30年，每天20支。肌酸激酶同工酶（CK-MB）24 U/L。急查肌钙蛋白（cTnI）0.38 ng/ mL；急诊心电图示窦性心动过速（图1）；Ⅰ和AVL导联低电压、呈rS型；胸导联R波递增不良，振幅由V3导联向两侧递减，各导联R波随呼吸呈电交替，以Ⅱ导联明显；电轴右偏（图1）。初步诊断为：胸痛伴呼吸困难待查，考虑：（1）非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心衰？（2）慢性阻塞性肺疾病进行加重期？立即予以抗凝、强心、利尿、扩管，抗炎、解痉、平喘等对症治疗后，患者症状无明显好转且进行性加重，再次查体，左侧胸部叩诊鼓音，呼吸音减弱、可闻及管样呼吸音，考虑诊断：左侧自发性气胸？肺大疱？立即行床旁胸部X线片检查：左侧张力性气胸，肺组织压缩70%，双肺尘肺（图2）。结合患者病史，体型肥胖，有长期吸烟史及高脂血症，此次起病有胸部持续性钝痛伴压榨感，血压升高、心率增快、端坐呼吸，CK-MB、cTnI均升高，心电图各导联R波电交替，Ⅰ和AVL导联呈rS型，不排除非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心衰，仍需随访CK-MB、cTnI及心电图。修正诊断：（1）左侧张力性气胸；（2）非ST段抬高型心肌梗死伴急性左心室心力衰竭？立即行胸腔闭式引流术，在手术过程中患者气促症状明显缓解，氧饱和度逐渐上升至98%，于入院后第2天复查CK-MB、cTnI均恢复至正常值，复查心电图示：各导联R波振幅均有不同程度升高、电交替现象消失，Ⅰ导联由rS型转化为Rs型，胸导联R波振幅由V1～V4逐渐递增，电轴恢复正常（图3），故排除心肌梗死诊断。于住院后第10天，患者胸腔闭式引流呈负压，可见水柱波动、未见气泡溢出，夹闭观察24 h后复查胸部X线片提示左肺复张（图4），同日查胸部CT提示：慢支炎、肺气肿，尘肺？左侧皮下气肿，纵隔淋巴结钙化（图5）。

图1　患者发病时心电图

图2　患者发病时胸部X线片

图3　患者治疗后复查心电图

图4　患者治疗后复查胸部X线片

图5　患者治疗后胸部CT影像

2　讨论

该例患者起病急且进行性加重，以左侧胸痛伴呼吸困难为主要临床表现，体型肥胖，有慢性阻塞性肺疾病史，患病初期气胸阳性体征被肺气肿所掩盖；患者有吸烟史、高脂血症等危险因素，根据胸痛性质，CK-MB、cTnI值及心电图表现，不排除心肌梗死诊断；同时，尘肺患者心电图可出现肢体导联低电压、电轴右偏、心脏顺钟向转位等改变，综合因素导致其诊断困难。随着病情进展，左侧胸部鼓音及管样呼吸音等阳性体征出现，才考虑到左侧气胸诊断的可能，最终以床旁胸部X线片确诊，左侧气胸复张后CK-MB、cTnI因心输出量恢复而降至正常值，心电图各导联电交替及胸导联R波递增不良现象消失，Ⅰ导联由rS型转化为Rs型。通过回顾分析，作者意识到心电图检查在气胸鉴别诊断中的重要性，并通过文献复习总结如下。

早在19世纪70年代，Walston等［1］已经对自发性气胸的心电图改变做了很好的描述，他们认为这些心电图改变是继发于“肺心病理论”，突然增加的胸腔内压导致肺血管阻力增加、心包向心室的压力增加，导致左心室回心血量减少，冠状动脉血供减少。心电图的特征性改变对张力性气胸的诊断有一定的帮助作用［2］，张力性气胸后心电图各导联QRS波呈现电交替现象，肺复张后该现象消失。该现象与心包积液时心电图的改变相似，在张力性气胸时，心脏被挤压到对侧，正常的解剖位置发生改变，与呼吸相相比，吸气相时心脏位置及电轴的改变更明显，最终导致心电图的电交替现象。而Feldman等［3］认为，呼吸相关的心脏解剖结构的改变及胸腔内空气增加了心脏与胸壁之间电传导的阻力而导致电交替现象。

左侧气胸时，因心脏右移、顺钟向转位及胸腔内空气对心脏与电极的阻挡导致心电图胸导联R递增不良、低电压。除以上改变外，Strizik等［4］发现，PR段在下壁导联抬高、AVR导联倒置，推测其可能机制是因胸内压的急剧上升致心脏右移及顺钟向转位，使左心房及下壁贴近压缩的肺组织而加重心房缺血或损伤，左心房与压缩肺组织间的气体也阻碍左心房血供而加重左心房缺血。Kamimura等［5］提出自发性气胸心电图PR段改变是由于基线随心动周期波动所致。在舒张期，由于气体压力加速左心房血液回流左心室而加重其损伤，从而导致PR段在下壁导联抬高，在AVR、AVL导联下降；而在收缩期，因下壁远离尾侧致PR段回落或呈负向波。Punn等［6］报道1例左侧张力性气胸患者心电图各导联QRS、P波沿纵波轴规律改变，其具体原因不清楚；Littmann等［7］推测该改变是由胸腔内压的急剧变化所引起。除上述改变外，本例患者还发现气胸复张后心电图Ⅰ导联由rS型转化为Rs型，分析其可能原因是气胸时以上综合因素致右上肢电位高于左上肢，而气胸复张后左上肢电位高于右上肢。

电轴改变主要见于左侧气胸，而T波导致及束支传导阻滞主要见于右侧气胸［8-9］。右侧气胸对胸导联QRS振幅的影响尚有争议，Alikhan等［8］证实右侧气胸时QRS波振幅下降，但未指明什么原因；而Krenke等［9］发现，QRS波振幅在V5、V6导联上升，而在V1～V2导联下降。Maheshwari等［10］则发现，右侧气胸时V1～V3导联呈肺型P波、ST段抬高、T波倒置，推测其可能原因为心脏短暂左移导致右房、右室暴露于V1～V3导联下；短暂肺动脉高压增加右室负荷而至心肌缺血。Goddard等［11］报道1例右侧自发性气胸患者心电图出现S1Q3T3改变和肺栓塞的典型心电图极像，当气胸复张后心电图恢复正常。有研究发现，右侧自发性气胸心电图与心肌梗死相似，如前壁、下壁ST段抬高样心肌梗死［12］。Wieters等［13］新近发现1例老年肺气肿并发右侧自发性气胸患者，其心电图模仿左右手接反心电图改变，当气胸复张后该现象消失。

气胸是腹腔镜手术过程的少见并发症，在麻醉过程中诊断困难，心电图改变是术中新发气胸诊断的一个潜在指标［14］，20 mL的气胸便可导致心电图呈现心前区QRS波振幅下降这一特征性改变，随着气胸量从20～100 mL增加，其QRS波振幅进行性下降，当肺复张后该现象消失，故腹腔镜手术过程中查心电图可以帮助迅速鉴别诊断气胸。

心电图检测是胸痛伴呼吸困难患者行胸片检查前的首选［2］，为临床医生诊断和急救起到很好的警示作用，如果发现胸导联R波递增不良或低电压时，需要考虑到气胸诊断可能，以免误诊、漏诊。

［1］Walston A，Brewer DL，Kitchens CS，et al.The electrocardiographic manifestations of spontaneous left pneumothorax［J］.Ann Intern Med，1974，80（3）：375-379.

［2］Fei J，Marill KA.ECG phasic voltage changes associated with spontaneous pneumothorax in a patient with vanishing lung syndrome［J］.BMJ Case Rep，2015-01-23［2015-12-30］.http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/？term= Fei+J%2C+Marill+KA.+ECG+phasic+voltage+changes+associated+with+ spontaneous+pneumothorax+in+a+patient+with+vanishing+lung+syndrome.

［3］Feldman T，January CT.ECG changes in pneumothorax.A unique finding and proposed mechanism［J］.Chest，1984，86（1）：143-145.

［4］Strizik B，Forman R.New ECG changes associated with a tension pneumothorax：a case report［J］.Chest，1999，115（6）：1742-1744.

［5］Kamimura M，Kudo K，Kubota T，et al.ECG changes in tension pneumothorax：a hypothesis［J］.Chest，2000，117（5）：1527.

［6］Punn R，Seslar SP.Novel electrocardiogram manifestations of a tension pneumothorax［J］.Pediatr Cardiol，2011，32（8）：1258-1259.

［7］Littmann L，Proctor P.Real time recognition of the electrocardiographic "spiked helmet"sign in a critically ill patient with pneumothorax［J］.Int J Cardiol，2014，173（3）：e51-52.

［8］Alikhan M，Biddison JH.Electrocardiographic changes with right-sided pneumothorax［J］.South Med J，1998，91（7）：677-680.

［9］Krenke R，Nasilowski J，Przybylowski T，et al.Electrocardiographic changes in patients with spontaneous pneumothorax［J］.J Physiol Pharmacol，2008，59 Suppl 6：361-373.

［10］Maheshwari M，Mittal SR.Right-sided pneumothorax simulating anterior wall myocardial infarction［J］.Indian Heart J，2004，56（1）：73.

［11］Goddard R，Scofield RH.Right pneumothorax with the S1Q3T3 electrocardiogram pattern usually associated with pulmonary embolus［J］.Am J Emerg Med，1997，15（3）：310-312.

［12］Janssens U，Koch KC，Graf J，et al.Severe transmyocardial ischemia in a patient with tension pneumothorax［J］.Crit Care Med，2000，28（5）：1638-1641.

［13］Wieters JS，Carlin JP，Morris A.Case report：an electrocardiogram of spontaneous pneumothorax mimicking arm lead reversal［J］.J Emerg Med，2014，46（5）：620-623.

［14］Khan BA，Reddy PM，Khan AM.Spontaneous pneumothorax in the immediate post-operative hour in a primigravida following emergency caesarean section under spinal anaesthesia［J］.Indian J Anaesth，2015，59（2）：126-129.

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.09.066

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1009-5519（2016）09-1435-03

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（2016-01-06）