王永明
【摘要】 目的 针对婴幼儿肺炎并发心功能不全的发病特点进行分析。方法 收集42例婴幼儿肺炎并发心功能不全患儿的临床资料进行分析。结果 婴幼儿肺炎并发心功能不全患儿占同期该年龄段肺炎患儿的27.6%(42/152)。发病的主要症状为精神萎靡、烦躁不安、呼吸困难、口唇发绀、鼻煽及三凹征、发热等, 体征主要为心率和呼吸加速, 双侧肺部听诊闻及密集中小水泡音和肝脏进行性增大等。治疗方面在应用抗生素和对症支持的基础上, 给予西地兰、氨茶碱和速尿等药物, 疗效显示42例并发心功能不全的患儿在1.5~3.0 d内都迅速予以纠正, 无死亡病例, 肺炎好转率为14.3%, 治愈率为85.7%, 平均住院时间7 d。结论 婴幼儿肺炎并发心功能不全属于小儿常见的危重疾病, 病情进展快, 临床治疗关键在于早发现、早诊断及对症综合治疗。
【关键词】 肺炎;心功能不全;婴幼儿
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.090
小儿肺炎并发心功能不全属危重疾病, 儿童各年龄期均可发生, 以婴幼儿最常见, 如不及时控制往往威胁小儿生命[1]。现收集本科住院治疗的152例婴幼儿肺炎其中42例并发心功能不全的临床特点及治疗措施进行分析探讨。分析结果如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 诊断标准参照第3版《儿科学》 [1], 根据患儿的发病症状、体征、胸部X线表现, 收集2014年1月~
2016年1月符合该诊断标准的婴幼儿肺炎并发心功能不全患儿42例, 年龄1个月~3岁, 女19例, 男23例, 其中1~3岁
10例;6~12个月13例, 3~6个月9例, 1~3个月10例, 1岁以内32例(76.2%)。住院时已伴发有心功能不全30例, 入院后短时间内出现心功能不全12例。其中出现呼吸衰竭6例, 并有先天性心脏病8例, 腹泻、轻度脱水3例, 中毒性脑病5例。
1. 2 临床表现
1. 2. 1 症状 发热35例(83.3%), 精神萎靡19例(45.2%), 呼吸困难42例(100.0%), 鼻翼煽动28例(66.7%), 口唇发绀36例
(85.7%), 三凹征42例(100.0%), 烦躁不安30例(71.4%)。
1. 2. 2 体征 呼吸40~60次/min 10例, ≥61次/min 32例;双侧肺部听诊闻及密集中小水泡音(100.0%), 同时闻及喘鸣音18例;心率<160次/min 8例, ≥161次/min 34例;心脏扩大3例, 心音低钝34例、奔马律8例;肝脏肿大42例(100.0%), 其中入院时肝脏即有肿大(右锁中线肋下肿大≥3 cm) 30例, 入院后肝脏进行性肿大12例, 合并脾脏增大3例;双下肢水肿4例(9.5%)。
1. 2. 3 辅助检查 血常规:白细胞计数>20×109/L者4例(9.6%), (10~20)×109/L者30例(71.4%), <10×109/L者8例(20.0%)。中性粒细胞分类<0.50者10例(23.8%), >0.50者32例
(76.2%)。肺炎支原体抗体阳性者15例(35.7%)。心肌酶学检查:肌酸激酶升高20例(47.6%)、肌酸激酶同工酶升高22例
(52.4%)、乳酸脱氢酶增高22例(52.4%)。胸部X线检查:42例(100.0%)均可见小斑片模糊影(两肺23例、左肺3例、右肺16例), 心影增大4例(9.5%)。心电图示窦性心动过速, 无ST段及T波改变。
1. 3 治疗
1. 3. 1 对症、支持治疗 维持酸碱平衡、纠正水电解质紊乱、吸氧、退热、镇静等, 酌情用二联或三联抗生素控制感染, 合并中毒性脑病者给予降颅压治疗。
1. 3. 2 治疗心功能不全 西地兰强心(用量>2岁0.03 mg/kg,
<2岁0.04 mg/kg, 首剂使用1/2量, 必要时隔6~8 h再使用1/4量, 酌情24 h内达到饱和量, 此后不用维持量);喘憋严重者静脉滴注氨茶碱3~5 mg/kg, 地塞米松0.5~1.0 mg/kg;循环充血、尿少及合并水肿者静脉注射速尿1 mg/(kg·次), 4~6 h酌情重复使用;酸中毒者静脉滴注5%碳酸氢钠3~5 ml/kg。
1. 4 疗效判定标准 以药物应用后计时, 24 h内无复现呼吸困难、发绀等心功能不全症状为准。治愈:临床症状、体征消失, 血象及胸部X线均正常。好转:主要症状明显减轻或消失, 心功能不全纠正, 血象轻度异常或正常, 胸部X线示肺部阴影未完全吸收。
2 结果
42例均取得满意疗效, 肺炎好转(非医嘱出院)6例(14.3%), 治愈36例(85.7%), 未出现死亡病例, 平均住院时间7 d。心功能不全迅速控制并完全纠正, 平均时间1.5 d, 最长3 d, 其中27例使用西地兰1次, 12例使用2次, 3例使用3次, 无使用维持量病例, 未发生洋地黄毒副反应。
3 讨论
婴幼儿肺炎并发心功能不全属于危重疾病, 本科收治婴幼儿肺炎152例, 并发心功能不全42例(27.6%)。目前研究显示重症肺炎不仅是病原体对肺部组织的直接侵害, 还有病原体本身及其脂质或蛋白质产物引发涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等一系列连锁性的生物反应。还有婴幼儿的气管和支气管等生理构造及特点, 也使其易并发心功能不全, 小儿气管管壁软骨缺乏弹力, 管腔相对狭窄、黏膜屏障能力差, 血管丰富, 纤毛运动差, 使其易于感染并积聚炎性分泌物;同样肺组织由于肺泡数量少、肺泡小及血行丰富, 也容易发生肺部炎症, 故而影响肺部的气体交换功能, 导致低氧血症和二氧化碳潴留, 而出现低氧血症和高碳酸血症[2]。低氧血症可引起酸中毒, 影响了血管平滑肌细胞膜中钠离子和钾离子的交换, 导致肺小动脉痉挛, 引起肺动脉高压, 继而阻碍右心血液回流, 导致体循环淤血, 对心输出量有极大的影响, 加重心功能不全。
婴幼儿肺炎并发心功能不全病情进展快, 甚至导致患儿死亡, 故治疗关键是早发现、早诊断、早治疗[3]。分析本组资料可见, 婴幼儿肺炎并发心功能不全主要表现为呼吸增快(≥60次/min), 心率增加(≥160次/min), 肝肿大(右肋下≥3 cm), 此外还有精神萎靡、烦躁不安、呼吸困难、口唇发绀、鼻煽及三凹征、肺部啰音等临床表现。另外心功能不全的重要的诊断指标还有奔马律及心脏扩大, 但肺炎并发心功能不全患儿很多都不明显, 加上肺实质炎性病变和肺气肿的影响, 往往在体征上难以证实, 本组出现奔马律的患儿仅有8例。还有心音低钝受肺部啰音的影响较大, 往往听诊时会引起相对性的心音低甚至辨识不清, 所以心音低钝只能作为一项参考条件。肺炎并发心功能不全多数导致右心功能不全, 但本组仅有9.5%的患儿发生下肢水肿, 究其原因可能与肺炎并发心功能不全病程短和进展快相关。所以提示应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在作为诊断肺炎并发心功能不全的主要指标, 婴幼儿肺炎须密切观察, 上述表现出现后立即应考虑合并心功能不全, 尽早治疗, 以迅速控制心功能不全, 避免病情加重。
当前对于肺炎并发心功能不全的治疗措施, 一般是在吸氧、镇静、抗感染的基础上予以纠正心功能不全治疗。分析本组资料显示用二联、三联抗生素治疗患儿的发热、肺部炎症、血中性粒细胞分类明显升高, 结果治愈36例, 好转6例, 未出现死亡病例, 说明在积极治疗原发疾病措施中, 迅速控制感染尤为重要。因为婴幼儿的心肌细胞浆网量少, 使钙诱导离子释放的功能欠佳, 而随着发育心肌收缩蛋白对钙的敏感性进一步增高, 心肌的顺应性较差, 婴幼儿心肌收缩力的也储备不足。所以在临床应用洋地黄制剂纠正心功能不全时的适应证要严格掌握, 药物剂量须偏小, 宜选用西地兰或地高辛, 而毒毛旋花子苷K毒性较大应尽量不用。本组病例住院时伴有心功能不全30例, 入院后短时间内出现心功能不全12例, 提示肺炎并发心功能不全进展快, 病情重, 应使用速效强心药物。本组病例中仅用1~2次西地兰即使心功能不全迅速控制的共39例, 表明西地兰仍是当前治疗婴幼儿肺炎并发心功能不全有效且安全的药物, 配合氨茶碱等药物的使用, 使心功能不全迅速纠正, 未使用维持量, 减少了西地兰的药量, 具有减少洋地黄毒副反应发生的优点, 应作为基层儿科治疗婴幼儿肺炎并发心功能不全推广使用的药物。
参考文献
[1] 桂永浩, 薛新东. 儿科学. 北京:人民卫生出版社, 2015:274-276.
[2] 杨峰, 李翠萍. 小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报, 2005, 21(2):166-167.
[3] 拿志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健, 2004, 19(2):94-96.
[收稿日期:2016-05-05]