陈琼荣 魏少忠
•青年专家论坛•
病理医师积极参与结直肠癌多学科专家诊疗团队
陈琼荣1魏少忠2
陈琼荣女,1971年5月出生于湖北汉川县,医学博士,湖北省肿瘤医院病理科副主任医师。先后在华中科技大学同济医学院、中山大学医学院求学,2011年获医学博士学位;2013年7月-2014年8月在美国MD Anderson Cancer Center胃肠肿瘤内科著名的Jaffer A. Ajani教授的实验室任博士后研究员(postdoctoral fellow),主攻消化系统肿瘤病理。现担任湖北省抗癌协会大肠癌专业委员会第一届委员,《中华肿瘤防治杂志》青年编委,《Tumor Biology 》杂志的审稿专家,2014年当选为武汉市中青年医学骨干人才(武卫生计生〔2014〕77号文件),参与或主持省部级和国自然科研项目多项,以第一或通讯作者发表文章20余篇,其中SCI收录文章4篇。
多学科专家组(multidisciplinary team,MDT)模式能有效的诊治肿瘤患者,也是全球处理结直肠癌的最有效的一种模式。病理医师以MDT核心成员的身份积极参与MDT例会,并不断优化病理科的工作、提高病理专业水平。在十年的MDT临床实践中,病理医师既给患者提供更精准的诊断,也使临床医师据此给患者制定更好的诊疗方案,同时也促进自身病理诊断和科研水平的提高。因此,MDT这一模式值得我们向广大肿瘤医务工作者积极推广。
结直肠肿瘤;病理学,临床;多学科专家组
多学科专家组(multidisciplinary team,MDT)诊疗模式最早始于20世纪60年代的美国对智障儿童多学科综合治疗模式的探索[1],随后英国以白皮书立法的形式规定所有初诊患者必须接受MDT讨论[2]。湖北省肿瘤医院早在2006年即开始开展各肿瘤单病种的MDT诊疗模式,其中结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的MDT主要由胃肠外科医师、肝胆外科医师、腹部肿瘤内科医师、腹部肿瘤放疗医师、病理医师、放射科医师、B超医师、内镜医师、造口护师、心理师和一个秘书组成,而病理医师是核心成员之一,要求每次例会都必须参加。本人作为病理医师最早加入这个团队,积极参与每周1次或每2周1次的MDT例会,并以病人为中心不断优化我们病理科的工作、提高病理专业水平,这里和大家分享一下我们的经验和体会。
病理医师定期参与MDT例会后,对病理诊断的视野更开阔了,除了关注一般病理医师注重的取材和显微镜下形态外,还知道病理报告中所给出的信息对临床医师正确判断肿瘤的TNM分期、给患者选择合理的治疗方式、或随访观察、预后判断等提供依据,从而使患者最大获益。基于此,病理医师积极主动的改进日常工作,不断提高自身专业修养以满足临床的需求。
(一)规范化取材和镜下仔细观察
我院实施结直肠癌单病种管理和MDT讨论制度后,对病理科的规范化要求首先从结直肠癌根治标本的规范化取材开始。我们除了注重一般的外科病理取材规范外[3],还特别强调CRC淋巴结的检出数量至少要达到12枚。如果制片后发现此数目不达标,则该取材医师的上级医师要亲自再取材。在寻找系膜淋巴结时还要注意可能存在的系膜癌结节:即形状不规则、无完整纤维被膜包裹的质实硬结节,这种癌结节要全部送检;在美国癌症联合会(American Joint Committee On Cancer,AJCC)第7版TNM分期中,癌结节定义为N1c,具有很重要的预后价值[4]。病理医师要尽可能多的检出所有淋巴结,这样的N分期才有价值。如果用常规方法仔细取材后仍达不到12枚的要求,可以借鉴注射美兰、丙酮溶脂等[5]方法,以增加淋巴结的检出数。但有时新辅助治疗后的CRC根治标本,病理医师尽最大努力仍难以达到12枚淋巴结的要求,这时要与外科医师及时沟通。
除了淋巴结达到12枚的硬性要求外,我们还要求必须取环周切缘(circumferential resection margin,CRM),特别是对直肠癌全直肠系膜切除(total mesorectal excision,TME)的标本。对结肠癌而言,环周切缘又可称为环系膜切缘,而且大多结肠是腹膜内位脏器,系膜根部离断面才相当于直肠癌的环周切缘。但如果是复发性的CRC或局部晚期CRC侵及邻近器官、大网膜,则环周切缘还包括这些器官的切缘。环周切缘是癌灶浸润最深处与系膜切除边界间的最短距离,如果虽然切缘阴性但与癌组织距离很近时,我们还要镜下测量此最近距离并在报告中显示出来;如果环周切缘阳性时,我们常用“癌灶浸润最深处与环周切缘的最短距离小于1 mm”的措辞来签发报告,临床医师明白此即意味着切缘阳性,但可避免患者不必要的误解和纠葛。环周切缘与直肠癌浸润深度、癌肿大小、癌肿环周度密切相关,可作为中低位直肠癌局部复发、远处转移及生存率的预测指标之一,也可作为术后放化疗选择的依据。由于直肠癌外科解剖的特性,使环周切缘的规范化取材及规范化病理报告具有很重要的临床价值[6-7]。
有研究发现在MDT后组中病理医生检测到的淋巴结数量均明显高于MDT前组;进一步多因素分析显示,结直肠癌患者的诊治是否经过MDT讨论与TNM分期、淋巴结检出数目、肿瘤分化程度均有关,而这些因素均是影响患者生存的独立危险指标[7]。这说明病理医师积极参与MDT后能更严谨、更规范的取材,更仔细的镜下观察并给出精细的病理报告;我院病理科最近十年的发展也印证了这一点[8]。
结直肠癌根治术后病理报告是患者术后选择合理治疗方案以及预后判断的基础。虽然国内近年已开始逐渐重视病理科的建设和发展,但多数基层医院仍不能给出规范化的病理报告。如不少医院的病理报告虽然包括了肿瘤大小、浸润深度、肿瘤类型、分化程度、淋巴结转移数量及上下切缘,但未能报告血管、淋巴管、神经以及环周切缘有否侵犯,也不能保证淋巴结检出数不小于12枚,也无MSI检测、RAS和BRAF基因突变检测等分子病理结果;而这些关键因素是给患者正确病理分期、判断预后并选择合理治疗方案的重要依据[9]。
(二)对EMR和ESD标本的正确取材和报告
内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)和内镜下黏膜下层剥离术(endoscopic submucosaldissection,ESD)是近年开展的治疗消化道高级别上皮内瘤变和早期癌的微创技术,这也对我们病理医师提出了新的要求。按照《中国消化内镜活组织检查与病理学检查规范专家共识(草案)》以及其他病理学者的经验[10-12],需要内镜医师在切下标本后先充分伸展、大头钉固定标本,然后标记其在体内的相对位置(如口侧、肛侧、前壁、后壁等)并及时将标本完全浸没于10% 中性缓冲福尔马林溶液中固定(12~48 h为宜)。病理医师对息肉切除标本取材时,先仔细辨认息肉切缘及有无蒂部;无蒂息肉可垂直于底切缘间隔2 mm对标本改刀;若有蒂且其直径>2 mm,应在距离蒂中心约1 mm处垂直于切缘对标本改刀;若蒂直径<2 mm,对蒂部不要改刀,然后垂直于切缘并间隔2 mm 对全部标本改刀,顺向包埋。病理诊断时还应注意对有蒂型息肉的基线进行确定,基线以上的浸润为头浸润,基线以下的浸润为蒂浸润,并测量浸润前沿至蒂根部的最近距离[13]。诊断可分为以下几种情况:无上皮内瘤变、不确定的上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变以及黏膜下浸润癌[14]。还要特别注明水平和垂直切缘是否阴性,如癌灶距切缘较近,应显微镜下准确测量癌灶前锋与切缘最近的距离,并测量癌灶最深处距离黏膜肌层的距离(以1000 µm为界分成SM1,2,3)[10-13]。显微镜下还应仔细寻找有否淋巴管和血管癌栓,有无小团癌细胞出芽状生长。我们之所以要对ESD和EMR标本如此繁琐的取材和镜下观察,主要是因为浸润深度达SM2或以上、出现脉管癌栓、低分化癌、肿瘤出芽以及切缘阳性,这些都是预后不良的因素;一旦出现,需要补充外科手术治疗[13,15]。
(三)开设小活检绿色通道
当天取的小活检标本(包括内镜、B超或CT引导下穿刺活检)在当天下午4点以前送达病理科者,我们当天取材、上机、脱水过夜,次早11点左右出片,下午3点可以发出一部分报告。另一部分需要重切或免疫组化染色者,第3天上午11点左右也可以发出报告。因此,对小活检的绿色通道使我们在24 h和48 h内可以发出90%以上的报告,大大缩短了治疗前的等待时间,最终使患者受益。
同样TNM分期的不同结直肠癌患者预后并不相同,对相同治疗的反应也可能不同,这是由于患者不同的肿瘤分子表型和遗传素质决定的。因此,NCCN指南推荐结直肠癌患者个体化诊疗必须检测KRAS、NRAS、BRAF、错配修复(mismatch repair,MMR)基因或微卫星不稳定(microsatallite instability,MSI)[16-17],这些也是我们病理科常规检测的项目。
人类常见DNA错配修复基因包括hMSH2、hMSH6、hLMH1和hPMS2,其中任一基因缺陷时,会导致DNA复制错误积累,导致微卫星不稳定(MSI)发生。MMR基因缺陷与MSI 之间存在很好的一致性,因此检测MMR基因或蛋白的表达情况可以反映MSI状态[18]。我们的策略是先用经济快捷的免疫组化法检测MMR蛋白的表达,对任一蛋白有缺失者(常常是hMSH2和hMSH6,hLMH1和hPMS2成对缺失),再对癌组织和正常切端组织进行PCR-毛细管电泳法检测Bethesda推荐的5个位点,如果出现2个或以上位点的偏移,即诊断为高频微卫星不稳定(MSI-H)[19]。伴发MSI的CRC临床病理学特征包括[20]:右半结肠癌、原发肿瘤大、分化低(实片状、梁状、髓样癌或黏液腺癌)、癌组织淋巴细胞浸润明显、血清CEA水平高等。一般来说,伴发MSI的CRC发病年龄较轻(特别是Lynch综合征患者)、但淋巴结转移发生率低及局部浸润较少见,形态学上虽属低分化癌,但预后相对较好。II期、III期的CRC并MMR缺失或MSI者,预后相对微卫星稳定(MSS)者较好,接受氟尿类化疗并不获益,但对伊立替康和奥沙利铂敏感[21]。伴发MMR缺失的CRC癌组织常可见明显的淋巴细胞浸润,这一形态特征为免疫治疗提供了形态学依据;而且最近研究也证实PD-1抑制剂pembrolizumab能显著延长伴发MMR缺失的晚期CRC患者的无进展生存期[22]。因此,MSI检测具有重要的临床意义,可以指导CRC患者个体化医疗,在预后评估和化疗药物选择等方面具有价值。我科自2013年8月即对所有结直肠癌手术标本检测MMR和MSI,二者的一致性高达93.7%(同期论著)。对没有发现MMR缺失,但患者年龄小于50岁、或多原发癌灶、或有结直肠癌家族史、或具有上述病理特征高度可疑MSI者,我们也推荐PCR-毛细管电泳法检测MSI,以指导临床判断、用药选择以及Lynch综合征先证者的筛查。
在平时的MDT例会中,我们对某些病例热烈讨论时,发现一些国际学术界没有定论的现象,这样激发我们继续研究下去的热情。比如粘液腺癌,病理学上认为这是一种低分化的特殊腺癌,以细胞外粘液成分>50%为其诊断标准[23],一般不再对其分级。但在临床MDT实践中,我们发现同样是粘液腺癌,不同的患者对相同治疗的反应不同,而且肿瘤复发、转移、生存期等预后因素也有差异[24-25],分明显示黏液腺癌是一类异质性的肿瘤。虽然目前最新版WHO消化系统肿瘤对结直肠的粘液腺癌不再进行分级,认为这是一种低分化腺癌,但也明确指出,伴随微卫星不稳定性的粘液腺癌具有相对低度恶性的生物学行为,预后较好;而粘液腺癌伴随MSS者预后较差[23]。但临床实践中我们却发现同样是MSS的粘液腺癌,其临床生物学行为、预后、甚至对治疗的反应并不完全相同。目前有研究显示,结合病理形态学以及微卫星不稳定状态的分级系统可以有效的将黏液腺癌分成低级别和高级别,对患者的术后治疗方案的选择以及预后评估具有重要意义[26-27]。我们结直肠癌MDT的成员大多也是湖北省结直肠癌临床中心的成员,我们有机整合这两个平台,从解决临床问题出发,寻找科学研究的切入点。因此,在平时MDT讨论中发现的黏液腺癌异质性的现象促使我们思考、查阅文献,提炼科研假说,并申报、实施相关课题。目前我们正在收集黏液腺癌这方面的临床病理资料和随访信息,以拿出我们自己的数据对黏液腺癌的分级分层提供证据。通过MDT这个平台,我们既能给患者提供更好的个体化医疗服务,同时也促进我们病理医师的诊疗水平和科研意识,并激励我们做好转化医学的研究,促进医学的发展。
文献报道,有经验的肿瘤外科医师、内科医师、放射科医师和病理医师等MDT核心成员的专业水平和态度可以影响患者的治疗和预后[28],我们的MDT实践也很好的证明了这一点;现选择1例经典病例如下:患者女,64岁,2013年3 月12日以“横结肠癌肝转移”在武汉某三甲医院行横结肠癌根治术,2013年4月17日开始FOLFOX6方案化疗,2013年7月3日复查腹部CT显示肝转移灶明显缩小,共完成8个周期化疗。2014年6月来我院PET-CT检查,发现子宫直肠陷凹多发转移灶,遂行中药维持治疗(具体不详)。2016年3月25日患者自觉腹胀明显,来我院复查PET-CT,发现子宫直肠陷凹多发转移灶,较2014年的病灶明显增大,CA125明显升高(359 u/ml),随后入住我院腹内科接受诊治。2016年3月28日提交胃肠癌MDT讨论,管床医师提出疑问 :原病检报告中描述“横结肠中分化腺癌,侵及结肠浆肌层,邻近肠粘膜层”,这说明“横结肠癌”可能不是原发癌,当时没做MSI检测和相关免疫组化确证,加上患者接受CRC的经典方案化疗8周期后效果欠佳。笔者建议借阅原病理切片会诊(图1):镜下见癌组织呈实片状或筛状生长,部分区呈粗大的乳头状、囊管状或微囊状生长,伴较大片坏死灶。瘤细胞胞浆嗜双色性呈紫蓝色,核浆比大,核仁明显,核分裂象多见。免疫组化PAX-8, CA125,CK7均阳性,支持苗勒氏管上皮来源;而CK20,CDX-2,Villin阴性,不支持原发结直肠癌;WT-1,Calretinin 均阴性,排除恶性间皮瘤;P53弥漫强阳性,说明存在P53基因突变,支持浆液性癌。结合上述HE形态学特征和免疫组化结果,会诊意见是:“腹膜原发性高级别浆液性癌可能,不能除外转移性卵巢高级别浆液性癌”(图1)。但无论腹膜原发还是卵巢转移性浆液性癌,连同输卵管浆液性癌一起,都视为同一类肿瘤,在新的TNM和FIGO妇科肿瘤分期中,把这3者归并在一起分期[29-31]。新分期系统之所以把这3种不同的恶性肿瘤归并在一起(视作同一类肿瘤),是由于近年的研究已经充分证实这3种肿瘤中的大多数起源于输卵管上皮细胞[32],而且临床按照卵巢癌的方式行铂类+紫杉类或联合贝伐单抗的化疗有效[33]。该患者今年3月25日就诊时体质较差,不能耐受减瘤手术,因此按照TP方案(紫杉醇:135 mg/m2溶于500 ml生理盐水静脉滴注,顺铂65:mg/m2溶于500 ml生理盐水静脉滴注,间隔3周一周期)化疗2个疗程,现在化疗间歇期,自觉腹胀明显缓解,肿块也明显缩小,一般情况明显改善,患者和临床医生都非常感激我们。从这一病例中,我们深刻地体会到精准的病理诊断对患者临床分期、治疗方案的选择以及预后判断的重要性。
总之,病理医师作为结直肠癌MDT的核心成员,积极参加MDT例会,能解决临床诊疗过程中碰到的难题,使患者最大程度的获益;反过来MDT也促进病理科和相关临床科室的发展,三者相得益彰。
[ 1 ] Grass C, Umansky R. Problems in promoting the growth of multi-disciplinarydiagnostic and counseling clinics for mentally retarded children in nonmetropolitan areas[J]. Am J Public Health, 1971, 61(4): 698-710.
图1 患者,女,64岁,横结肠浆肌层低分化腺癌伴坏死,免疫组化证实为高级别浆液性癌累及横结肠。A 癌组织呈实片状或筛状生长,胞浆嗜双色性呈紫蓝色,核浆比大,核仁明显,核分裂象多见(HE,×200);B 免疫组化PAX-8核阳性,支持苗勒氏管来源(IHC,×40); C 免疫组化P53过表达,提示P53基因突变,支持浆液性癌(IHC,×100);D 免疫组化Calretinin阴性,不支持间皮来源(IHC,×40)
[ 2 ] Poulton BC, West MA. Effective multidisciplinary teamwork in primary health care[J]. J Adv Nurs, 1993, 18(6): 918-925.
[ 3 ] 王哲, 王瑞安. 译. 外科病理取材图解指南, 第二版[M]. 西安:第四军医大学出版社, 2009: 70-75.
[ 4 ] Edge SB, Byrd SR, Compton CC, et al. AJCC Cancer Staging Manual, 7th edition[M]. New York: Springer-Verlag, 2010: 143-164.
[ 5 ] 杨凯, 侯远发, 宋耀明, 等. 直肠癌新辅助治疗后手术标本的淋巴结检出[J]. 中国实用医药, 2014,(11): 79-80.
[ 6 ] 顾晋, 王林. 中低位直肠癌环周切缘的规范化检测及研究进展[J].中华胃肠外科杂志, 2011, 14(4): 229-233.
[ 7 ] 王林, 顾晋. 结直肠癌的规范化病理诊断要点[J]. 中华胃肠外科杂志, 2012, 15(10): 1088-1091.
[ 8 ] 叶颖江, 申占龙, 王杉. 结直肠癌多学科专家组诊疗模式[J]. 医学与哲学, 2010, 31(3): 14-16.
[ 9 ] 蔡三军. 结直肠癌的规范性多学科治疗[J]. 中华胃肠外科杂志,2010, 13(4): 245-246.
[ 10 ] 中华医学会消化内镜学分会病理学协作组. 中国消化内镜活组织检查与病理学检查规范专家共识( 草案)[J]. 中华消化内镜杂志, 2014, 31(9): 481-548.
[ 11 ] 陈光勇, 黄受方, 石晓燕, 等. 内镜下胃黏膜切除标本病理学规范化检查的建议[J]. 中华病理学杂志, 2014, 43(5): 344-347.
[ 12 ] 刘鹏军, 葛亚强, 王晓燕, 等. 内镜下黏膜下层剥离术治疗上消化道黏膜高级别上皮内瘤变的价值及术后病理分析[J]. 胃肠病学和肝病学杂志, 2015, 24(12): 1433-1436.
[ 13 ] Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, et al. Prognostic factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy[J]. Gastroenterology, 1985,89(2): 328-336.
[ 14 ] Dixon MF. Gastrointestinal epithelial neoplasia: Vienna revisited[J]. Gut, 2002, 51(1): 130-131.
[ 15 ] Kazama S, Watanabe T, Ajioka Y, et al. Tumour budding at the deepest invasive margin correlates with lymph node metastasis in submucosal colorectal cancer detected by anticytokeratin antibody CAM5.2[J]. Br J Cancer, 2006, 94(2): 293-298.
[ 16 ] Ruzzo A, Graziano F, Canestrari E, et al. Molecular predictors of efficacy to anti-EGFR agents in colorectal cancer patients[J]. Curr Cancer Drug Targets, 2010, 10(1): 68-79.
[ 17 ] Allegra CJ, Rumble RB, Hamilton SR, et al. Extended RAS Gene Mutation Testing in Metastatic Colorectal Carcinoma to Predict Response to Anti-Epidermal Growth Factor Receptor Monoclonal Antibody Therapy: American Society of Clinical Oncology Provisional Clinical Opinion Update 2015[J]. J Clin Oncol, 2016,34(2): 179-185.
[ 18 ] Niessen RC, Berends MJ, Wu Y, et al. Identification of mismatchrepair gene mutations in young patients with colorectal cancer and in patients with multiple tumours associated with hereditary non-polyposis colorectal cancer[J]. Gut, 2006, 55(12): 1781-1788.
[ 19 ] Umar A, Boland CR, Terdiman JP, et al. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer(Lynch syndrome) and microsatellite instability[J]. J Natl Cancer Inst, 2004,96(4): 261-268.
[ 20 ] Jenkins MA, Hayashi S, O′Shea AM, et al. Pathology Features in Bethesda Guidelines Predict Colorectal Cancer Microsatellite Instability: A Population-Based Study[J]. Gastroenterology, 2007,133(1): 48-56.
[ 21 ] Guastadisegni C, Colafranceschi M, Ottini L, et al. Microsatellite instability as a marker of prognosis and response to therapy: a meta-analysis of colorectal cancer survival data[J]. Eur J Cancer, 2010, 46(15): 2788-2798.
[ 22 ] Le DT, Uram JN, Wang H, et al. PD-1 Blockade in Tumors with Mismatch-Repair Deficiency[J]. N Engl J Med, 2015, 372(26): 2509-2520.
[ 23 ] Hamilton SR, Bosman FT, Boffetta P, et al. In: Carneiro F, Hruban RH, et al, eds. World Health Organization Tumours. WHO Classification of Tumours of the Digestive System[M]. Lyon: IARC Press, 2010: 134-177.
[ 24 ] Ueno H, Kajiwara Y, Shimazaki HS, et al. New criteria for histologic grading of colorectal cancer[J]. Am J Surg Pathol, 2012, 36(2): 193-201.
[ 25 ] Barresi V, Reggiani Bonetti L, Branca G, et al. Colorectal carcinoma grading by quantifying poorly differentiated cell clusters is more reproducible and provides more robust prognostic information than conventional grading[J]. Virchows Arch, 2012, 461(6): 621-628.
[ 26 ] Rosty C, Williamson EJ, Clendenning M, et al. Should the grading of colorectal adenocarcinoma include microsatellite instability status?[J]. Hum Pathol, 2014, 45(10): 2077-2084.
[ 27 ] Barresi V, Bonetti LR. Correlation between microsatellite instability status and grading assessed by the counting of poorly differentiated clusters in colorectal cancer[J]. Hum Pathol, 2015, 46(7): 1063.
[ 28 ] Alcantara SB, Reed W, Willis K, et al. Radiologist participation in multi-disciplinary teams in breast cancer improves reflective practice, decision making and isolation[J]. Eur J Cancer Care(Engl),2014, 23(5): 616-623.
[ 29 ] Zeppernick F, Meinhold-Heerlein I. The new FIGO staging system for ovarian, fallopian tube, and primary peritoneal cancer[J]. Arch Gynecol Obstet, 2014, 290(5): 839-842.
[ 30 ] McCluggage WG, Judge MJ, Clarke BA, et al. Data set for reporting of ovary, fallopian tube and primary peritoneal carcinoma: recommendations from the International Collaboration on Cancer Reporting(ICCR) [J]. Mod Pathol, 2015, 28(8): 1101-1122.
[ 31 ] Moss EL, Evans T, Pearmain P, et al. Should All Cases of High-Grade Serous Ovarian, Tubal, and Primary Peritoneal Carcinomas Be Reclassified as Tubo-Ovarian Serous Carcinoma[J]? Int J Gynecol Cancer, 2015, 25(7): 1201-1207.
[ 32 ] Nik NN, Vang R, Shih IeM, et al. Origin and pathogenesis of pelvic(ovarian, tubal, and primary peritoneal) serous carcinoma[J]. Annu Rev Pathol, 2014, 9: 27-45.
[ 33 ] Herzog TJ, Monk BJ, Rose PG, et al. A phase II trial of oxaliplatin,docetaxel, and bevacizumab as first-line therapy of advanced cancer of the ovary, peritoneum and fallopian tube[J]. Gynecol Oncol, 2014,132(3): 517-525.
Pathologists actively participate in colorectal cancer multidisciplinary team
Chen Qiongrong1, Wei Shaozhong2.
1Department of Pathology;2Department of Gastrointestinal Surgical Oncology, Hubei Cancer Hospital, Wuhan 430079, China
Wei Shaozhong, Email: weishaozhong@163.com
Multidisciplinary team (MDT) is an effective treatment worldwide for tumor patients,including that of colorectal cancer. Pathologists, as core members of the MDT, actively participate in the regular meeting, which can optimize our routine works and increase our professional level. During ten years of clinic practice of the MDT, the pathologists not only provide accurate diagnoses for the patients but also increase themselves′ diagnostic and research level. According to our precise diagnosis report, the clinicians make a personalized treatment for the colorectal cancer patient. So we think the MDT mode is worthy to be popularized among oncologic workers.
Colorectal neoplasms;Pathology, clinical;multidisciplinary team
2016-05-30)
(本文编辑:杨明)
10.3877/cma.j.issn.2095-3224.2016.04.006
湖北省卫生厅重点资助项目(No.JX6A06)1;湖北省自然科学基金重点资助项目(No.2013CFA078)2;湖北省自然科学基金资助项目(No.2013CFC022)3
430079武汉,湖北省肿瘤医院病理科1;湖北省肿瘤医院胃肠肿瘤外科2
魏少忠,Email:weishaozhong@163.com
陈琼荣, 魏少忠.病理医师积极参与结直肠癌多学科专家诊疗团队[J/CD].中华结直肠疾病电子杂志, 2016, 5(4): 309-314.