阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中心动脉压变化及临床意义

陈春兰

[摘要]目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中心动脉压变化及临床意义。方法 选择行睡眠呼吸暂停检测者48例的临床资料进行分析。所有患者未服用降压药物，根据呼吸暂停低通气指数分为OSAHS组（31例）和对照组（17例）。测量患者外周动脉血压、中心动脉压。结果OSAHS患者中心动脉压、外周收缩压、外周舒张压、AHI、ODI、ba-PWV水平均显著高于对照组（P<0.05）。OSAHS患者外周收缩压、外周舒张压、ba-PWV、AHI与ODI与中心动脉压呈显著正相关的关系（P<0.05）。结论 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中心动脉压显著升高，并且与病情的严重程度有线性关系。

[关键词]阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；中心动脉压；外周动脉血压

[中图分类号]R56 [文献标识码]B [文章编号]2095-0616（2016）02-183-03

睡眠呼吸暂停低通气综合征是多种原因所导致的在睡眠状态下反复发生的呼吸暂停，其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最多见。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的特点是口鼻的气流消失，但是胸腹式呼吸仍存在，主要是上气道阻塞而导致的呼吸暂停，而中枢神经系统的呼吸驱动功能正常。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是高血压、动脉粥样硬化、心律失常等心血管疾病的独立危险因素。中心动脉压反映了左心室射血的直接阻力，当发生动脉硬化后，主动脉收缩期压力升高，舒张期压力下降，左心室后负荷增加，冠状动脉灌注下降，心血管风险增加。本研究分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中心动脉压及外周动脉血压变化。现将结果报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选择2013年1月～2014年12月在我院行睡眠呼吸暂停检测者48例为研究对象。所有纳入研究的患者未服用降压药物治疗。排除先天性心脏病、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、外周血管疾病、心肌病、其他原因导致的继发性高血压、心功能不全、心律失常、慢性呼吸系统疾病等。48例患者均为男性，年龄31～66岁，平均（47.4±5.8）岁。根据呼吸暂停低通气指数分为OSAHS组和对照组。OSAHS组31例，年龄32～64岁，平均（46.8±5.1）岁，BMI（26.9±2.5）kg/m，19例患者有吸烟史，16例患者有饮酒史；对照组17例，年龄31～44岁，平均（47.9±6.3）岁，BMI（27.1±2.8）kg/m2，10例患者有吸烟史，8例患者有饮酒史。两组平均年龄，体重指数等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2观察项目

1.2.1睡眠呼吸监测 睡眠呼吸监测采用多导睡眠检测仪检测，监测当天禁服咖啡、安定等影响睡眠的药物，计算机自动分析结果。呼吸暂停：胸部运动或者口鼻气流暂停或者明显减弱持续10s以上；低通气：呼吸气流降低到正常强度的30%以下，伴血氧饱和度下降超过4%；呼吸暂停低通气指数（AHI）：每消失发生呼吸暂停及低通气次数总和；氧减指数（ODI）：每小时发生缺氧次数总和。AHI<5次/h为非OSAHS，AHI≥5次，h为OSAHS。AHI 5～15次/h为轻度，>15次为中重度。OSAHS患者根据AHI水平分为轻度亚组（11例）和中重度亚组（20例）。

1.2.2中心动脉压测量及外周动脉压测量 采用心脏负荷-中心动脉压评估系统测量中心动脉压。测量前30min内禁止引用咖啡和吸烟，排空膀胱后，静息5min，坐位，平视前方，暴露右上臂，缠袖带，左臂放置在放置台上，肘部与肩平行，腕部在腕托上，脉搏传感器放置在桡动脉搏动最强烈位置。仪器可同时读取中心动脉压和肱动脉血压。

1.2.3脉搏波传导速度 采用全身自动动脉硬化检测仪检测脉搏波传导速度（ba-PWV）。输入患者基本信息，平卧位，静息5min，测量过沉重保持安静。

1.3统计学方法

采用SPSS11.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以百分比表示，采用x2检验，相关分析采用Pearson相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1OSAHS组和对照组中心动脉压及外周动脉压比较

OSAHS患者中心动脉压、外周收缩压、外周舒张压、AHI、ODI、ba-PWV水平均显著高于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2OSAHS患者相关指标与中心动脉压相关性分析

OSAHS患者外周收缩压、外周舒张压、ba-PWV、AHI与ODI与中心动脉压呈显著正相关的关系（r=0.784，0.715，0.411，0.405，0.338）。

3.讨论

OSAHS作为一种睡眠呼吸疾病，发病机制还不明确，患者主要表现为夜间睡眠打鼾，伴有呼吸暂停，以及白天嗜睡。上气道发生狭窄和阻塞是OSAHS的直接发病机制，但是患者发病也并不是仅仅因为气道阻塞，实际是还有上呼吸道塌陷，并同时伴有呼吸中枢神经调节因素的障碍。患者会出现性格变化以及其他系统并发症，包括脾气暴躁，智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可引起高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病。多导睡眠图监测仪（PSG堤诊断OSAHS最重要的方法，它能够判断疾病的严重程度，同时还能够全面评价患者的睡眠结构，睡眠过程中呼吸暂停情况，发生低氧的情况以及血压、心电的改变。OSAHS的发病与高血压具有显著的相关性。研究显示50%～60%的OSAHS患者患有高血压，而30%～40%的高血压患者患有OSAHS，尤其是难治性高血压，OSAHS的发病率高达83%。中心动脉在解剖上离左心室最近，连接左心室和整个动脉系统，中心动脉压是指主动脉根部所承受的压力，是左心室射血的直接阻力，对心脏发病的影响较大。有研究显示，中心动脉压与颈动脉内膜增厚、左心室肥厚等具有相关性，并且这种相关性优于肱动脉血压，多因素分析结果显示，其是心血管病导致的死亡率的独立危险因子。因此中心动脉压对心血管事件的预测作用要优于外周动脉压。在本次研究中，OSAHS患者的中心动脉压和外周动脉压均显著高于非OSAHS者，根据AHI进一步分组，发现轻度OSAHS患者的中心动脉压和外周动脉压较对照组就有显著的升高。相关性分析结果也显示，OSAHS患者AHI水平与ODI水平与外周动脉压和中心动脉压均有显著正相关的关系，说明患者病情越重，则外周动脉压和中心动脉压水平也越高。

脉搏传导速度（ba-PWV）是动脉僵硬程度的评价指标，反映了血管损伤的情况。当动脉弹性下降时，外周血管脉搏的传播速度增快。收缩时，左心室产生的前向的压力波沿着弹性动脉向前传导，遇到阻力血管后，产生反射波。在正常情况下，反射波叠加在肱动脉收缩晚期，在主动脉舒张晚期传导至主动脉根部，因此外周收缩压较中心动脉压高。动脉硬化时，动脉弹性下降，发射波以及反射波的传导速度加快，反射波到达主动脉根部时是在主动脉收缩期前，这是导致中心收缩压上升的原因之一。OSAHS与动脉粥样硬化有关，是动脉粥样硬化的独立预测因素之一。OSAHS可导致弹性动脉管壁结构发生改变，增加PWV，与健康人比较，未合并明显心血管疾病的OSAHS患者，其颈动脉内中膜厚度以及ba-PWV均显著增加，并且与OSAHS的严重程度具有线性关系。经过治疗后的OSAHS，颈动脉内中膜厚度下降，ba-PWV显著降低，这与反映了OSAHS与动脉硬化以及ba-PWV传播速度加快有关。在本次研究中，OSAHS患者ba-PWV显著快于对照组，并且病情月中，速度越快。OSAHS患者长期间断低氧血症，导致氧化应激反应，导致系统炎症反应激活，诱发血管内皮损伤，导致动脉硬化的发生，进而表现为ba-PWV加快。相关性分析结果显示，患者ba-PWV与中心动脉压和外周动脉呀均有显著正相关的关系，考虑原因是OSAHS患者病情越重，动脉硬化程度也明显，同时患者中心动脉压和外周动脉压也越高。

综上所述，OSAHS患者外周动脉压及中心动脉压均显著升高，而ba-PWV反映了患者的动脉硬化程度，患者病情越中，ba-PWV越快。相关性分析结果显示，AHI与ODI与中心动脉压有显著相关的关系，提示患者病情越重，中心动脉压越高。