尼莫地平对脑卒中后抑郁患者神经缺损及生活质量的影响

姚志本

河南省直第三人民医院　郑州　450000



尼莫地平对脑卒中后抑郁患者神经缺损及生活质量的影响

姚志本

河南省直第三人民医院郑州450000

目的分析尼莫地平对脑卒中后抑郁患者神经缺损及生活质量的影响。方法以我院2012-04—2014-12收治的78例脑卒中后抑郁患者为研究对象，随机双盲法将其分为2组，每组39例，对照组采取神经内科常规治疗，实验组在对照组基础上给予尼莫地平治疗，比较2组临床疗效、不良反应、治疗前后HAMD评分、CSS评分及ADL评分情况。结果实验组治疗总有效率84.6%，显著高于对照组的53.8%，差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后HAMD评分[(11.0±3.2)vs(14.8±5.7)]分、CSS评分[(11.6±5.8)vs(20.0±5.9)]分、ADL评分[(84.2±18.2)vs(70.8±17.5)]分比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间均无肝肾功能不全等明显不良反应发生。结论尼莫地平能有效促进患者神经缺损功能恢复，减轻患者抑郁症状，显著提高其生活质量。

尼莫地平；脑卒中；抑郁；疗效

据统计，脑卒中后抑郁发生率20%～80%，典型症状为情绪低落、丧失治疗信心，常伴认知功能障碍，严重影响患者神经功能恢复，不利于其预后，是导致患者死亡的主要原因之一[1]。尼莫地平属于钙离子拮抗剂，能有效促进脑卒中患者认知功能改善[2]，且近年来有研究发现该药物在治疗脑卒中后抑郁中有一定的效果。本研究在常规神经内科治疗基础上对我院收治的脑卒中后抑郁患者加用尼莫地平，效果满意。现报告如下。

1　资料与方法

1.1临床资料收集我院2012-04—2014-12收治的脑卒中后抑郁患者78例，纳入标准：(1)颅脑CT或MRI检查、病理证实；(2)HAMD(汉密尔顿抑郁量表)评分17分及以上；(3)无沟通障碍，积极配合工作及后期随访；(4)获取医院伦理委员会批准，患者知情并同意。排除标准：(1)肝肾功能严重障碍；(2)精神病史、颅脑损伤史；(3)尼莫地平及相关药物过敏；(4)不符合纳入标准者。随机双盲法将患者分为对照组与实验组，各39例，对照组中男20例，女19例；年龄45～80岁，平均(58.0±10.4)岁；病程1～5个月，平均(2.3±1.0)个月。脑卒中类型：脑梗死27例，脑出血12例。实验组中男22例，女17例；年龄47～79岁，平均(57.8±10.6)岁；病程1～6个月，平均(2.5±0.6)个月。脑卒中类型：脑梗死29例，脑出血10例。2组年龄、病程、脑卒中类型差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法对照组采取降颅内压、水电解质紊乱纠正、抗凝、神经营养剂等神经内科常规治疗。实验组在对照组基础上联合尼莫地平治疗，30 mg/次，3次/d。1疗程4周，2组患者均干预2疗程。

1.3观察指标评定并记录2组患者治疗前后HAMD评分、CSS评分(临床神经功能缺损量表)及ADL(日常生活活动能力量表)评分。其中HAMD评分抑郁临界值为17分，分数越高表明抑郁症状越严重；CSS评分主要评定神经功能缺损，分数越高提示缺损越严重；ADL评分总分100分，分数越高表明日常生活能力越好。另外治疗期间定期行肝肾功能、尿常规等相关检查，记录2组患者的不良反应。

1.4疗效评定标准以HAMD减分率为依据，显效：HAMD减分率75%及以上；好转：HAMD减分率30%～75%；无效：HAMD减分率30%及以下。总有效率=显效率+好转率。

2　结果

2.1临床疗效实验组总有效率84.6%，对照组53.8%，2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1　2组疗效比较　[n(%)]

2.2治疗前后HAMD、NIHSS及ADL评分变化2组治疗后HAMD、NIHSS及ADL评分均明显变化，与治疗前比较差异有统计学意义(实验组t=13.948、9.121、12.008，对照组t=4.365、2.966、8.848，P<0.05)。实验组治疗后上述指标明显优于对照组，差异有统计学意义(组间t=3.630、6.340、3.314，P<0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后HAMD、NIHSS及ADL评分比较，分)

注：与组内治疗前比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

2.3不良反应治疗期间均未出现肝肾功能异常等明显不良反应，部分患者出现纳差、轻度头晕等情况，但不影响治疗效果，可自行缓解。

3　讨论

相关报道称，脑卒中后1个月内抑郁症发生率高达20%～80%，且脑卒中病情严重程度不同，抑郁症状具体表现不同，如轻度脑卒中患者以反应迟缓为主，而中重度患者则表现出情绪低落、兴趣丧失症状[3]，对临床治疗效果造成不良影响，加上部分患者伴认知障碍症状，严重影响患者生活质量。为此采取有效措施防治脑卒中后抑郁成为研究的重点。

脑卒中后抑郁发生机制尚不明确，可能包括：(1)脑卒中后患者神经细胞损伤，影响大脑新陈代谢功能，血液循环不畅，致使5-HT(5-羟色胺)、NE(去甲肾上腺素)等神经递质分泌降低[4]，造成神经树突轴异常而出现抑郁症状；(2)脑卒中后抑郁影响因素较多，包括家庭、社会及生理等，多种因素共同作用致使脑卒中患者生理、心理失衡而出现反应性抑郁状态[5]；(3)近年来相关研究及临床实践发现，脑卒中后抑郁症发生可能与患者认知功能障碍有关[6]。尼莫地平作为临床一种常见钙离子阻断剂，可选择性对细胞钙通道作用，有效调节细胞内钙离子，且尼莫地平易透过血脑屏障，在一定程度上扩张脑血管，直接对细小动脉平滑肌细胞作用，增多脑血管血液供应量，达到改善脑卒中症状的目的。同时尼莫地平特异性结合钙通道受体可有效保护损伤神经细胞，促使神经介质功能正常进行，进而保证大脑生物活性新陈代谢突触彻底功能正常发挥，达到改善脑卒中后抑郁的目的。动物实验表明尼莫地平还能对神经细胞作用，与大脑中枢、学习、记忆相关功能区特异性结合，特别是海马区及皮质区，达到改善大脑微循环的目的。另外，尼莫地平通过减轻脑卒中后血管周围炎症反应，清除氧自由基，可有效促进患者认知功能改善。且尼莫地平不良反应少，安全性高。

许玉华[7]以氟西汀为对照组，以氟西汀联合尼莫地平为观察组，发现相比单纯氟西汀(抗抑郁药物)治疗，联合尼莫地平治疗能显著改善患者抑郁症状，促进患者认知功能及神经缺损功能恢复。这可能与两者联合使用能显著改善大脑微循环，显著增强突触间隙5-HT浓度相互协同作用有关。本研究主要分析尼莫地平在脑卒中后抑郁中的治疗作用，为此与行神经内科常规治疗患者进行对照分析，临床发现神经缺损越严重，患者承受心理压力越大，抑郁发生几率或严重程度可能越大，而神经缺损、抑郁症状在很大程度上影响到患者日常生活活动能力，降低患者生活质量。为此本文将HAMD评分、CSS评分(临床神经功能缺损量表)及ADL(日常生活活动能力量表)作为观察指标。结果显示实验组治疗后HAMD评分、CSS评分明显比对照组低，ADL评分明显比对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)，提示尼莫地平能明显改善患者神经缺损症状，促进其抑郁症状缓解，进而提高患者日常生活活动能力，改善其生活质量，这与尼莫地平药性、药理作用密切相关。本文实验组抑郁治疗总有效率高达84.6%，明显比对照组的53.8%高，差异有统计学意义(P<0.05)，且治疗期间无明显不良反应发生，提示尼莫地平治疗脑卒中后抑郁安全有效，与田治友[8]研究结果基本一致。

综上所述，尼莫地平在改善脑卒中后抑郁患者神经缺损、抑郁症状中有明显作用，能显著提高患者生活质量，值得临床进一步研究应用。

[1]邹显巍，余建萍.艾司西酞普兰联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁疗效观察[J].安徽医药，2013，17(1)：118-119.

[2]张玉琦，钱富强，顾君，等.舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁的疗效研究[J].中国全科医学，2010，13(14)：1 541-1 542.

[3]牛光胜，马强.脑卒中后抑郁患者治疗效果分析[J].山东医药，2010，50(24)：78-79.

[4]朱万水.尼莫地平合并氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效观察[J].中国医药导报，2010，12(3)：63-64.

[5]陈建，李宗友，许辉，等.尼莫地平对脑卒中后血管性认知功能障碍的防治[J].安徽医学，2013，34(2)：209-211.

[6]林楚卿，刘满芬，王文峰，等.尼莫地平治疗脑卒中后认知功能障碍的疗效观察[J].中华全科医学，2012，10(6)：863-864.

[7]许玉华.尼莫地平联合氟西汀治疗脑卒中后抑郁的疗效及安全性分析[J].中国基层医药，2013，20(24)：3 748-3 750.

[8]田治友.早期应用尼莫地平治疗脑卒中后抑郁症疗效分析[J].中国实用神经疾病杂志，2013，16(23)：35-36.

(收稿2015-08-21)

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1673-5110(2016)17-0125-02