陈丽娟,王晓明,万玉珍,李伟海,贾永庚,运彩虹,陈天虎
·临床观察·
新生儿高胆红素血症苍白球的MRI信号强度①
陈丽娟,王晓明,万玉珍,李伟海,贾永庚,运彩虹,陈天虎
目的探讨高胆红素血症患儿不同胆红素水平与MRI信号强度之间的关系。方法2014年7月~2015年10月,60例新生儿根据血清总胆红素(TSB)水平分为组Ⅰ(TSB 17.1~34.2 μmol/L)16例,组Ⅱ(TSB>34.2~340 μmol/L)34例,组Ⅲ(TSB>340 μmol/L)10例。行头部3.0 T MRI检查,测量双侧苍白球T1WI序列信号强度。结果组Ⅲ双侧苍白球信号强度高于组Ⅰ、组Ⅱ(t>2.0,P<0.05)。双侧苍白球T1WI序列信号强度与TSB水平呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论双侧苍白球T1WI序列信号强度增高可为诊断新生儿高胆红素脑病提供定量参考。
新生儿高胆红素血症;苍白球;超导磁共振;信号强度
[本文著录格式]陈丽娟,王晓明,万玉珍,等.新生儿高胆红素血症苍白球的MRI信号强度[J].中国康复理论与实践,2016,22(7):838-840.
CITED AS:Chen LJ,Wang XM,Wan YZ,et al.Superconducting MRI signal intensity in pallidum in neonatal hyperbilirubinemia[J]. Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2016,22(7):838-840.
高胆红素血症是由于体内胆红素代谢障碍,引起血清内胆红素浓度升高,导致皮肤、巩膜及黏膜黄染的病症,本病能够损伤中枢神经系统,病情严重者致死率和致残率均很高[1-2]。新生儿高胆红素血症是引起新生儿严重脑损伤,发生严重神经系统后遗症的重要原因之一。然而胆红素脑病的临床症状在新生儿期也可以很轻微或缺如。
虽然高胆红素血症是胆红素脑病发生的重要原因,但并不是唯一条件[3]。目前临床诊断胆红素脑病主要还是依靠实验室检查及临床表现,尚无统一公认的诊断标准[4]。而MRI T1WI序列苍白球信号增高是新生儿胆红素脑病的重要征象,但有学者认为正常新生儿双侧苍白球T1WI序列也可以表现为高信号[5]。国内学者报道13例因核黄疸致脑性瘫痪患儿的头颅MRI,检查时间为出生后4~23个月,13例患儿均出现双侧苍白球高信号[6]。由于设备及序列参数有所差异,仅凭肉眼观察信号改变结论差异较大。本研究对高胆红素血症新生儿苍白球信号进行定量分析,以期对临床诊断提供参考。
1.1一般资料
2014年7月~2015年10月酒泉市人民医院儿科新生儿60例行颅脑MRI检查。其中男性38例,女性22例;足月产42例,早产18例;出生时均无窒息及缺氧史。
肉眼观察,组Ⅲ中6例呈明显高信号,其他新生儿肉眼观察双侧苍白球T1WI无明显变化。肉眼观察三组新生儿DWI序列信号强度无明显变化。
组Ⅲ双侧苍白球信号强度测量值较组Ⅰ、组Ⅱ增高(P<0.05);组Ⅰ、组Ⅱ间无显著性差异(P>0.05);左、右苍白球T1WI信号强度无显著性差异(P>0.05)。见表1。双侧苍白球指数化表观扩散系数(DWI)三组间无显著性差异(P>0.05)。见表2。双侧苍白球T1WI序列信号强度与TSB水平呈正相关(r=0.408,P<0.05)。
表1 各组两侧T1WI信号强度比较
表2 各组两侧DWI指数化表观弥散系数信号强度比较
新生儿高胆红素血症是导致胆红素脑病的重要原因,致残率较高,应早发现、早治疗[7]。高胆红素血症患儿间接胆红素和直接胆红素水平均较高,直接胆红素易通过血-脑脊液屏障侵入神经细胞,产生毒性作用[8-9]。
胆红素脑病患儿整个中枢神经系统均有胆红素浸润。未结合胆红素可以在内耳毛细胞耳蜗核沉积,损害脑干组织,造成听觉传导通路异常[10]。但最常见的部位是基底核。由于新生儿期基底核神经细胞代谢活跃,耗氧量及能量需要大,最易受累,其中又以苍白球的中后部最为敏感[11-12],有学者认为与苍白球区电生理活动及其本身的内在易损性有关[13]。
颅脑MRI扫描T1WI序列显示两侧苍白球对称性高信号是高胆红素脑病的特征性影像表现[14],有学者认为,DWI及T1WI序列对鉴别急性期核黄疸及新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)有重要意义:胆红素脑病T1WI序列急性期信号增高,DWI序列信号无改变;HIE患儿T1WI序列基底核无异常表现,DWI序列见异常信号[15-16]。
目前急性胆红素脑病的临床诊断通常依赖临床表现及实验室检查,新生儿胆红素脑病容易漏诊。定量分析双侧苍白球T1WI序列信号强度变化对诊断具有重要临床价值。本研究显示,新生儿双侧苍白球T1WI序列信号强度随血清总胆红素水平升高而增高。有学者认为,苍白球T1WI序列信号强度超过(1147±38)即为信号增高[17],临床常将TSB、间接胆红素水平、总胆红素与白蛋白(B/A)比值作为胆红素脑病发生的综合评判指标[18]。有些患儿轻度黄疸却可导致暂时性或永久性神经系统后遗症[19]。有学者认为T1WI序列信号强度与血清胆红素水平不存在直线相关性[20]。本研究显示,T1WI IR序列苍白球平均信号与血清总胆红素水平存在正相关。
由于未结合胆红素对苍白球神经元及神经胶质细胞的神经毒性作用不伴有细胞水肿等导致H+浓度增高的表现,因此T2WI和DWI序列信号强度未出现明显变化[21-22]。许多研究者观察到,胆红素暴露促使神经元、少突胶质及星形胶质等多种神经细胞凋亡[23-24]。本研究中新生儿DWI信号无明显异常改变,提示病变区水分子没有明显扩散受限,细胞凋亡可能是主要形式。有学者认为,部分患儿后期T2WI序列扫描也出现两侧苍白球信号增高,提示该区域神经元和神经胶质细胞已经发生不可逆坏死,患儿预后较差,将遗留不同程度的神经系统后遗症[25]。
本研究显示,双侧苍白球T1WI序列对称性信号增高是新生儿胆红素脑病的重要特征。肉眼观测苍白球信号受多种因素干扰,缺乏客观性。超导MRI可为诊断新生儿胆红素脑病提供定量参考,对临床的诊断、治疗和疗效评估有重要意义。
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Superconducting MRI Signal Intensity in Pallidum in Neonatal Hyperbilirubinemia
CHEN Li-juan,WANG Xiao-ming,WAN Yu-zhen,LI Wei-hai,JIA Yong-geng,YUN Cai-hong,CHEN Tian-hu
CT/MRI Room,People's Hospital of Jiuquan,Jiuquan,Gansu 735000,China
Correspondence to CHEN Li-juan.E-mail:119257486@qq.com
Objective To explore the relationship between MRI signal intensity in pallidum and levels of total bilirubin in neonatal hyperbilirubinemia.Methods From July,2014 to October,2015,sixty neonates were divided into three groups according to the levels of total serum bilirubin(TSB),that were group I(TSB 17.1~34.2 μmol/L,n=16),group II(TSB>34.2~340 μmol/L,n=34),and group III(TSB>340 μmol/L,n=10).They were screened with 3.0 T MRI,and the T1WI signal intensity of bilateral pallidum was measured.Results The bilateral signal intensity was higher in group III than in group II and group I.There was positive correlation between signal intensity and TSB levels.Conclusion The MRI signal intensity in pallidum may help for diagnosis of neonatal bilirubin encephalopathy.
neonatal hyperbilirubinemia;pallidum;superconducting magnetic resonance imaging;signal intensity
10.3969/j.issn.1006-9771.2016.07.023
R722.17
A
1006-9771(2016)07-0838-03
酒泉市人民医院放射科CT/MRI室,甘肃酒泉市735000。作者简介:陈丽娟(1984-),女,汉族,甘肃酒泉市人,主治医师,主要从事MRI诊断。E-mail:119257486@qq.com。
根据血清总胆红素(total serum bilirubin,TSB)水平分为正常及假阴性组(组Ⅰ,n=16),TSB 17.1~34.2 μmol/L,皮肤黄染不明显;轻中度增高组(组Ⅱ,n= 34),TSB>34.2~340 μmol/L;重度增高组(组Ⅲ,n= 10),TSB>340 μmol/L。
1.2扫描方法
采用Philips Achieve 3.0 T超导磁共振头颈联合16通道线圈进行扫描。检查前患儿静脉注射苯巴比妥钠5~7 mg/kg。患儿仰卧位,中心点定位于眉心。轴位T1WI IR序列:TE 12 ms,TR 2000 ms,IR 800 ms,NSA 1,层厚5 mm,层间距0.5 mm,层数18。轴位T2WI TSE序列:TE 110 ms,TR 2500 ms,NSA1,层厚5 mm,层间距0.5 mm,层数18。轴位T2FLAIR序列:TE shortest,TR 7000 ms,IR 2200 ms,NSA 1,层厚5 mm,层间距0.5 mm,层数18。轴位弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)EPI/SE序列:b=0及b=1000,层厚1 mm,层间距5 mm,层数18。矢状位T1WI IR序列:TE 12 ms,TR 2000 ms,IR 800 ms,NSA 1,层厚5 mm,层间距0.5 mm,层数18。
1.3图像分析
先由两名MRI诊断医师肉眼观测双侧苍白球T1WI序列信号强度。使用工作站测量工具对双侧苍白球T1WI序列信号强度进行测量,感兴趣区为类椭圆形,面积(38.0±0.5)mm2,测量6次,取平均值。
1.4统计学分析
采用SPSS 19.0软件对三组新生儿双侧苍白球信号强度测量结果进行独立样本t检验及配对样本t检验。双侧苍白球T1WI序列信号强度与TSB采用Spearman相关分析。显著性水平α=0.05。
2016-01-20
2016-02-16)