高血压急症并发继发性醛固酮增多症成功救治1例

留志贤，宋春莉，李　倩，蔡　丹，杨一波

(吉林大学第二医院 心血管内科，吉林 长春130041)



高血压急症并发继发性醛固酮增多症成功救治1例

留志贤，宋春莉*，李倩，蔡丹，杨一波

(吉林大学第二医院 心血管内科，吉林 长春130041)

研究发现原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是继发性高血压最常见的病因。在继发性高血压人群中原醛症的患病率高达10%[1]，其主要是由醛固酮增多引起的，其临床主要表现为高血压、低血钾。但临床上尚有继发性醛固酮增多症，且国内外尚未检索到高血压急症引起继发性醛固酮增多症报道，本文将1例高血压急症致继发性醛固酮增多症的临床资料报道如下。

1临床资料

患者，男性，41岁，因“间断性头晕、头痛10年，活动性呼吸困难2年，加重1天”入院。既往：高血压病病史10年，最高达240/120 mmHg，未规律治疗。入院后查体：血压270/160 mmHg,呼吸30次/分，急性病容，端坐体位。颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性。双肺呼吸音粗，双肺布满湿啰音。心尖搏动位于左锁骨中线与第五肋间外约1.0 cm，心界向左下扩大，心率90次/分,节律整齐,第一心音弱,A24982 pg/ml。肾功：尿素氮13.75 mmol/L(1.79-7.14)，肌酐247.3 μmol/L(44.0-106)。心脏彩超：LV：58 mm，EF:40%。结合患者症状、体征、BNP及心脏彩超提示急性左心功能不全，给予降压、补钾、改善心肾功能及对症治疗。可平卧后进一步检查。皮质醇0AM：152.9 nmol/L(0-165.7)，皮质醇8AM：531.2 nmol/L(198.7-797.5)，皮质醇4PM：370.3 nmol/L(85.3-459.6)。反复查醛固酮及血钾，考虑存在醛固酮增多症，进一步查肾素(plasma renin activi，PRA)、血管紧张素(Angiotensin II，AngⅡ)及醛固酮(Aldosterone，ALD)测得见表1。肾上腺素水平：75.1 pg/ml(0-100)，去甲肾上腺素水平497 pg/ml(0-600)。肾上腺MRI提示右侧肾上腺含丰富脂质结节，考虑：良性，以肾上腺腺瘤可能性最大。双肾动脉彩超：阻力指数稍增高。表1提示患者高肾素、高醛固酮，可明确临床诊断为高血压病3级(极高危险组)、高血压性心脏病、急性左心功能不全、继发性醛固酮增多症、电解质紊乱-低钾血症、右肾上腺腺瘤(无功能瘤)，给予降压、扩血管、醛固酮拮抗剂、补钾、改善心肾功能治疗，并建议定期复查肾上腺核磁。经系统治疗后患者头晕、头痛消失，轻微活动无呼吸困难；血压逐渐控制在140-130/80-90 mmHg，肺部啰音消失，心脏听诊节律整齐，心音增强，A2>P2，第三、第四心音奔马律消失。B型钠尿肽(BNP)：599 pg/ml。血钾：3.5-4.6 nmol/L。肾功：尿素氮6.24 mmol/L，肌酐152.3 μmol/L。

表1　血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定值(普食)

2讨论

本病例报告是一例高血压急症并发继发性醛固酮增多症被成功救治的病例。其主要表现是高血压、低血钾，测得血中醛固酮水平明显增高，且发现肾上腺腺瘤，很容易误诊为原发性醛固酮增多症所致的继发性高血压。

继发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质以外因素使肾上腺醛固酮分泌增多的临床综合征。是一组以肾素及醛固酮均明显升高的疾病。国外有报道Bartter 综合征引起的继发性醛固酮增多，国内尚有报道21羟化酶缺乏症[2]及远端肾小管酸中毒[3]引起继发性醛固酮增多。其机制是肾上腺以外因素(例如肾动脉缺血、狭窄，肾素瘤等)刺激球旁细胞分泌肾素，生成血管紧张素Ⅱ，作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，从而导致血清醛固酮增多。

而原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)主要是醛固酮腺瘤或双侧肾上腺增生。根据意大利SIIA的指南中规定：PA患者ARR(醛固酮ng/dL /肾素活性ng/(mL·h))的阈值为26-100或更高时，建议再复查一次，如果第二次被证实高，建议进行诊断性检查[4]。可以看出PA主要是醛固酮腺瘤或双侧肾上腺增生导致醛固酮分泌增多，而醛固酮增多负反馈抑制肾素分泌，使得肾素的活性降低甚至为零。

虽然两者均有醛固酮增多引起的高血压及低血钾的临床表现，但是两者的肾素活性是相反的，且治疗方式不一样。本病例肾上腺腺瘤为无功能腺瘤，故不予手术治疗，只定期复查跟踪其变化情况，这与肾上腺腺瘤导致的原发性醛固酮增多症需手术切除治疗的方式不同。

此外，本病例为一例高血压急症，在高血压急症时肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)被激活[5]，AngⅡ在其发生发展的病理生理机制中起着重要作用。Ang-Ⅱ能缩小动脉平滑肌，进而兴奋中枢神经，导致交感神经冲动上升。近年研究表明，心血管组织能产生局部精氨酸加压素(Arginine vasopressin，AVP)，急性和慢性应激都刺激AVP的合成和释放，使血液AVP水平明显升高[6]。急性心力衰竭时血液AVP分泌增加，而AVP具有收缩血管、升高血压、抗利尿等循环调节效应。以上因素致使肾动脉收缩，刺激肾小球球旁细胞分泌肾素，进一步使RAAS系统活性增加，最后致使血浆中醛固酮升高，出现难以纠正的低钾血症。

本病例患者发生高血压急症和急性心力衰竭，通过病例生理的改变，致使血浆醛固酮增多。研究表明醛固酮参与了高血压的发生发展，并与高血压的严重程度相关[7]。过量的醛固酮引起潴钠、排钾、细胞外液扩张，血容量增多，血管对去甲肾上腺素的反应加强，从而进一步促使血压上升，心脏容量负荷增多。高血压急症并发急性左心衰竭，而两者共同促使醛固酮的增多，醛固酮的增多反过来进一步加重高血压及心脏负荷，产生恶性循环。因此对于继发性醛固酮增多症的治疗，主要是原发病和病因的治疗。

参考文献：

[1]Turchi F,Ronconi,di Tizio V,et al.Primary aldosteronism and essential hypertension:Assessment of cardiovascular risk at diagnosis and after treatment[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2014,24(5):476.

[2]曾倩,刘洋,黄慧.21羟化酶缺乏症伴继发性醛固酮增多症的临床报道[J].四川大学学报,2014,45(4):737.

[3]王素萍,蔡丽萍.远端肾小管酸中毒继发醛固酮增多症1例[J].中国误诊学杂志,2003,3(11):1745.

[4]Rossi GP，Dalla Cà A．Clinical Management of Primary Aldosteronism:2013 Practical Recommendations of the Italian Society of Hypertension (SIIA)[J].High Blood Pressure and Cardiovascular Prevention,2014,1(21):75.

[5]Ortiz MC,Manriquez MC,Remero JC,et al.Antioxidants block angiotensinⅡ-induced increases in blood pressure and endothelin[J].Hypertension,2001,38(3):655.

[6]Hupf H,Grimm D,Sehunkert H,et al.Evidence for a vasopressin system in the rat heart[J]．Circ Res,1999,84(3):365.

[7]Vasan R,Evans JC,Larson MG,et al.Serum aldosterone and the incidence of hypertension in nonhypertensive persons[J].N Eng J Med,2004,351(8):333.

文章编号：1007-4287(2016)07-1171-02

(收稿日期：2015-06-17)