绵羊白肝病的诊断与治疗

陈世军，姚晓鹏2，沈辰峰，韩　　涛，王　　杰，樊　　华，李建红（.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆　乌鲁木齐　830000；2.新疆惠达农牧业开发有限公司，新疆　乌鲁木齐　830000）



绵羊白肝病的诊断与治疗

陈世军1，姚晓鹏2，沈辰峰1，韩涛1，王杰1，樊华1，李建红1
（1.新疆畜牧科学院兽医研究所，新疆乌鲁木齐830000；
2.新疆惠达农牧业开发有限公司，新疆乌鲁木齐830000）

摘要：本文介绍了一例发生在半舍饲羊群的羊白肝病。该病临床上以突发性减食、迅速消瘦、贫血、黄疸和光过敏反应为特征；血常规检查主要异常是RBC、HCT和HGB等降低；血清生化检测结果为ALT、AST、GGT、TBI及DBI等升高而ALB、CHO及GLU等降低。采取补充维生素B12和钴制剂的对应防治方法及保肝、抗过敏、排黄、防止继发感染的对症治疗措施收效良好。

关键词：绵羊；钴缺乏症；白肝病；诊断；治疗

10.16863/j.cnki.1003-6377.2016.03.012

羊白肝病（ovine white-liver disease）是一种以钴缺乏症（cobalt deficiency）或/和维生素B12缺乏为基础的羔羊营养代谢病，其病理学特征是肝功能障碍和肝脂肪变性，临床上以突发性减食或不食、迅速消瘦、贫血、个别病羊出现黄疸或光过敏反应为特征[1-4]。

土壤钴含量不足导致所产植物（牧草或作物）钴含量不足是引起该病的最主要原因。土壤钴含量少于0.25 mg/kg或日粮中钴含量少于0.07 mg/kg即可造成羊发病[1-4]。植物种类和生长阶段不同是影响植物中钴含量的最主要原因，一般来说，豆科植物钴含量明显高于禾本科植物[2-4]。土壤中钙、铁、锰含量高以及盐碱性土壤也会大大降低植物中的含钴量[3、4]。此外，某些有毒植物或饲草料霉变也是引发该病的诱因[3]。

该病主要发生于绵羊、山羊和牛等反刍动物，以羔羊最为敏感[1-4]，有时也见于鹿[3]。就放牧或半舍饲羊群而言，因为春夏季牧草中含钴量减少，故该病主要发生于春夏季[2、3]。羊白肝病主要发生于放牧羊群[1-4]。本病例发病羊群为半舍饲羊群。

1　发病情况

2011年5月份，新疆昌吉市军户农场某半舍饲羊场前来就诊，主诉去年入冬以来，该羊场绵羊部分母羊不孕、流产，羔羊出生体重轻，成活率低，各种抗菌素治疗无效。今年入春以来，产羔母羊泌乳量少，羔羊增重缓慢。羊场1 800只母羊，产羔数不足700只，部分羔羊瘦弱死亡。近年该羊场以周边农田收获的小麦和玉米秸秆喂羊，没有添加维生素和微量元素，补饲精料以玉米、棉粕、麸皮为原料，比较单调。羊场及周边农田为盐碱地。

2　症状

羊场的绵羊普遍食欲较差，消瘦，被毛粗乱，皮肤增厚，贫血，可视黏膜（如结膜、口鼻粘膜等）苍白。部分病羊发生腹泻。该病对羔羊的危害最严重，病羔表现为初生重偏小、孱弱无力、成活率低。多数羔羊在断奶期和断奶后开始发病，表现食欲差或废绝，精神差，消瘦，眼睛流浆液性分泌物。少数病羊出现光过敏症状，表现为被毛少的皮肤（耳、鼻及上唇等部位）有浆液性分泌物，背部皮肤出现血清样渗出物的斑块，有的结痂。严重的病羔出现共济失调、痉挛、震颤及失明等神经症状。少数病羔出现黄疸。如不采取治疗措施，多数病羔会归于死亡，少数病程为10 d左右，多数病程为30 d左右。

3　剖检变化

该病死羊尸体明显消瘦、贫血，剖检可见胃肠卡他，瘤胃空虚，内容物为水样，骨髓为粉红色。10 d左右死亡病羔最明显的病变在肝脏，肝脏色灰白，肿大为正常的2～3倍，质地脆弱，比重变小（可浮于水面）。30 d左右死亡病羔肝脏常无明显的眼观异常，或呈暗灰褐色。

4　实验室检查

4.1涂片镜检、病菌分离

无菌采集病死羔羊的心血、心肌、肝脏及脑组织等经涂片镜检和细菌培养（包括厌氧培养），均未查到致病性细菌。

4.2血常规检查（见表1）

主要变化是RBC、HCT和HGB等显著降低，提示机体严重贫血[5-11]。

表1　血液常规检测结果

4.3血清生化检测

表2显示血清生化结果，ALT、AST、GGT、TBI及DBI等显著升高，提示肝功受损；ALB、CHO及GLU等明显降低，提示机体营养不良[5-11]。

表2　血清生化检验结果

4.4MMA和FIGLU测定

病羔血清甲基丙二酸（MMA）含量为7.4 umol/L，远高于羊正常血清含量的上限（2 umol/L）。病羔尿亚氨甲基谷氨酸（FIGLU）含量为285 umol/L，明显高于该指标的正常值（80 umol/L）。

4.5组织学检查

镜检发现肝小叶中心脂肪变性，肝细胞肿胀，胞浆内存在脂肪滴（空泡）。肝小叶中心的巨噬细胞内有蜡样物质。脾脏存在广泛的含铁血黄素沉积。

4.6粪便寄生虫虫卵检查

结果阴性。

5　诊断

5.1诊断要点

病羊被毛粗乱，皮肤增厚，贫血，消瘦；母羊繁殖率下降、流产；羔羊出生体重轻，成活率低；肝脏显著肿大，灰白色，质地脆弱；饲料以禾本科植物为主，作物产自盐碱地，根据以上信息可初诊。血常规结果显示机体严重贫血；血清生化检查显示肝脏受损，营养不良；MMA和FIGLO明显升高；肝细胞脂肪变性，脾脏含铁血黄素沉积，根据以上实验室检查结果可确诊。

5.2鉴别诊断

绵羊白肝病应注意与下列类症疾病相鉴别：

⑴内外寄生虫病：毛焦体瘦、死亡，剖检可检出相应的寄生虫，粪便虫卵检查结果阳性。

⑵原虫病：羊焦虫高烧，血液涂片镜检可查到焦虫。粪便中可查到大量球虫卵囊。

⑶结核病：结核菌素试验阳性，消瘦，肺脏、肝脏等脏器及浆膜上形成干酪样坏死灶，多呈慢性经过。

⑷副结核：幼羊感染，成羊发病，体温不高，慢性经过，病变局限于消化道，回肠、盲肠和结肠黏膜增厚形成特征性的皱褶。

⑸营养不良：饲养管理不善，饲料品质差或数量不足，饲料原料品种单一，没有正确补充微量元素。

⑹慢性中毒病：某些微量元素、植物中毒，可查到毒物，血液常规检查和血清生化检查有特异性变化。不同毒物中毒有其特异性的临床表现。

6　防治

6.1预防

（1）羊饲草料中钴含量应高于0.1 mg/kg，否则应在日粮中补充不足的部分（如氯化钴或硫酸钴等），或按每天每只羊0.1 mg的剂量补饲。

（2）给羊群投服钴丸或硒、铜及钴微量元素缓释丸具良好的预防效果。为预防幼羔钴和维生素B12缺乏症，母羊妊娠阶段补充钴可提高乳汁钴和维生素B12含量。

（3）在缺钴草场喷施含钴肥料，剂量为（400～600）g硫酸钴/hm2，每年1次，或（1.2～1.5）kg硫酸钴/ hm2，每3～4年1次。

（4）补饲微量元素舔砖，或按产品说明在饲料中加入牛羊用微量元素添加剂。（5）使用信誉好的公司生产的羊浓缩饲料。

6.2治疗

（1）对因治疗：对钴缺乏症病羊应立即用维生素B12和钴制剂（氯化钴或硫酸钴）进行治疗。绵羊口服硫酸钴，剂量为每次1 mg或2 mg，每周2次；也可每次7 mg，每周1次。同时配合肌内注射（100～300）μg维生素B12效果更好，每周2～3次。

（2）对症治疗：保肝、抗过敏、排黄、防止继发感染。

①保肝可选用复方甘草酸铵注射液、肌苷、维生素C、葡萄糖注射液及氯化胆碱等药物。

②抗过敏可选用糖皮质激素药物（如地塞米松）和H1受体拮抗剂（如扑尔敏）等。

③排黄可选用茵栀黄注射液和高渗葡萄糖注射液。

④防止继发感染可选用青霉素、链霉素、庆大霉素等肝毒性及骨髓毒性较小的抗菌药物。

7　讨论

严重的白肝病羔羊的肝脏病变很难逆转，其治疗不仅治愈率低而且费用高、疗程长，因此该病的防治应遵循“预防为主，防重于治”的原则。

生化检测结果不仅可以提供诊断依据，也可用于指导该病的治疗。羔羊发生白肝病时，其血清白蛋白、胆固醇和葡萄糖均明显降低，提示在治疗时应供给优质蛋白饲料，补充葡萄糖和氯化胆碱等营养物质。

钴在反刍兽瘤胃内经细菌合成为维生素B12（氰钴胺素），再在小肠内吸收。由于瘤胃内钴合成维生素B12的效率较低，因此反刍兽对钴的需要量较大，否则不能满足机体对维生素B12的需求[3]。同时提示，治疗钴缺乏症时，在补钴的同时，给予维生素B12制剂疗效会更好。此外，钴缺乏时，机体对铁的吸收利用也受影响，所以治疗钴缺乏症时还需考虑可能存在的铁缺乏。

需要注意，过量补充钴可引起毒性反应，绵羊的最大耐受量为352 mg/100 kg体重[4]，因此绵羊补充钴制剂时不要超过这个剂量。有资料介绍每只羊一次给予300 mg钴的剂量，每月一次[2]。这样做已经远远超过了352 mg/100 kg的剂量，会不会中毒，还有待进一步探讨。

参考文献:

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中图分类号：S858

文献标识码：A

文章编号：1003-6377（2016）03-0057-05

基金项目：新疆维吾尔自治区科技成果转化专项资金项目“肉羊高效养殖技术的示范推广”之子课题“肉羊疾病防控技术集成与示范”（201454131-6）；新疆维吾尔自治区公益性科研院所基本科研业务经费资助项目“新疆舍饲肉羊代谢病防控技术研究”。

作者简介：陈世军（1962-），男，硕士，高级兽医师，现从事动物临床工作。

收稿日期：2016-04-02，修回日期：2015-04-05

Diagnosis and Treatment for Ovine White-Liver Disease

CHEN Shi-jun1，YAO Xiao-peng2，SHEN Chen-feng1，HAN Tao1，WANG Jie1，FAN Hua1，LI Jian-hong1
（1.Institute of Veterinary Research，Academy of Animal Sciences，Urumqi 830000，China；2.Xinjiang Huida Farming&Animal Husbandry Development Co.,Ltd，Urumqi 830000，China）

Abstract：This paper introduces an ovine white-liver disease in semiconfinement sheep.The clinical features of the disease are sudden reduction of feed intake,rapid emaciation,anemia,jaundice and photosensitization. The main abnormal of blood routine examination is decreased in RBC,HCT and HGB.Serum biochemical tests show that the indexes of ALT,AST,GGT,TBI and DBI are increased significantly,while ALB,CHO and GLU are reduced.The etiological prevention by supplementing VB12 and cobalt and symptomatic treatment by protecting liver,antianaphylaxis,eliminating jaundice and preventing secondary infection effected well.

Key words：ovine；cobalt deficiency；white-liver disease；diagnosis；treatment