黄静 代永红
[摘 要] 目的:分析新生儿发生难治性肺炎的危险因素,为该病的防治提供参考。方法:以我院2013年1月—2015年12月收治的261例肺炎患儿为研究对象,按照患儿肺炎类型,分为难治性肺炎组,普通型肺炎作为对照组,比较2组患儿临床资料及转归差异,使用Logistic回归分析总结影响新生儿难治性肺炎发生发展的危险因素。结果:261例肺炎患儿中,125例为难治性肺炎,136例为普通型肺炎。胎膜早破≥24 h、Apgar评分≤7分、胃管喂养、吸氧、吸痰/插管是影响新生儿难治性肺炎的独立危险因素。难治组住院天数、肺炎疗程、住院费用高于对照组,其治愈率低于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿难治性肺炎往往治疗效果欠佳,疗程较长且住院费用较高,注重新生儿发生难治性肺炎的危险因素并及时予以干预,是降低难治性肺炎发病率、改善患儿预后的关键。
[关键词] 新生儿;肺炎支原体;难治性支原体肺炎;危险因素
中图分类号:R722 文献标识码:B 文章编号:2095-5200(2016)03-065-03
DOI:10.11876/mimt201603024
肺炎是新生儿常见病,也是导致新生儿死亡的常见原因之一。难治性肺炎是指经临床积极综合治疗后仍无法取得满意疗效的肺炎,与医院获得性肺炎(HAP)、呼吸机相关性肺炎(VAP)具有密切关联,常由大肠埃希菌、链球菌等病原体感染导致,该类患儿预后往往较差,死亡率较高[1]。随着近年来病原体变迁、易感人群结构变化与抗生素的不合理应用,新生儿难治性肺炎的发病率呈上升趋势,为患儿家庭带来了明显经济和心理阴影[2]。因此,明确影响新生儿难治性肺炎发生的危险因素,是指导早期干预策略制定,降低难治性肺炎发生率、保证新生儿生长发育质量的关键。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取我院2013年1月—2015年12月收治的261例肺炎患儿为研究对象,所有患儿均参照第8版《实用儿科学》相关标准确诊为肺炎[3],出生时间≤28d,住院时间≥7 d。排除合并其他原因所致感染或合并染色体疾病或先天性畸形患儿。
1.2 研究方法
参照Inamura等[4]定义的难治性肺炎判断标准[4],将经规范抗生素治疗≥2周后,临床发热、咳嗽等临床症状仍进行性加剧,胸部影像学持续进展患儿判定为难治性肺炎,作为难治组,将其他普通型肺炎患儿作为对照组。
分析2组患儿性别、胎龄、出生体质量、羊水性状、胎膜早破时间、Apgar评分等一般资料,将存在统计学差异的资料纳入Logistic多因素回归分析,总结影响新生儿难治性肺炎发生的危险因素。比较2组患儿住院时间、肺炎疗程、住院费用等治疗情况及预后情况,分析难治性肺炎对新生儿预后的影响。
将上述数据采用SPSS19.0分析,计数资料以(n/%)表示,先进行方差齐性检验,采用χ2检验,对影响新生儿难治性肺炎的危险因素进行Logistic多因素回归分析,以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 单因素分析
261例MPP患儿中,125例为难治性肺炎,其余136例为普通型MPP。2组患儿胎膜早破时间、Apgar评分、监护方式及是否胃管喂养、是否吸氧、是否吸痰/
插管比较,差异有统计学意义(P<0.05),胎龄,羊水污染等指标比较,差异无统计学意义。见表1。
2.2 多因素回归分析
以胎膜早破≥24 h、Apgar评分≤7分等为自变量,以发生难治性肺炎为因变量进行回归分析,可见Apgar评分≤7分、胎膜早破≥24 h、胃管喂养、吸氧、吸痰/
插管5个指标是影响新生儿难治性肺炎的独立危险因素。见表2。
2.3 治疗情况及预后分析
难治组住院天数、肺炎疗程、住院费用高于对照组,其治愈率低于后者,差异有统计学意义(P<0.05。见表3。
3 讨论
有报道指出,全球范围内每年新生儿死亡人数高达360万,占5岁以下儿童死亡人数的41%,其中接近100万新生儿的死亡原因为各类感染,包括败血症、脑膜炎、肺炎等[5]。由于新生儿特殊的解剖结构、免疫功能发育不成熟,加之抗生素的不合理应用,新生儿普通型肺炎极易转变为难治性肺炎[6]。
新生儿难治性肺炎的临床表现复杂多样,且该类患儿住院时间更长、需接受各类创伤性治疗,其肺炎迁延不愈风险更高[7]。难治性肺炎应以“防”为基础[8]。
本研究通过多因素回归分析,明确胎膜早破≥24 h、Apgar评分<7分、胃管喂养、吸氧、吸痰/插管是影响新生儿难治性肺炎的独立危险因素。可见新生儿难治性肺炎发生的危险因素主要包括医源性因素与机体内因两种,医源性因素包括胃管喂养、吸痰/插管、气管插管等,上述侵入性操作可影响呼吸道黏膜屏障功能,由于新生儿自身免疫功能相对低下,呼吸道黏膜屏障功能的破坏可进一步增加外界病原菌造成感染的风险,更易导致病情进展[9-11]。
过往研究表明,破膜>12 h时,新生儿感染风险即显著增加,而破膜≥24 h时,新生儿在母体体内即有可能发生感染,长期感染毒素的刺激往往导致免疫功能、内环境紊乱更为明显,且常合并消化、呼吸、心血管系统异常症状,组织细胞损伤明显[12-14],加之娩出后直接暴露于各类复杂病原菌环境中,混合感染所致难治性肺炎发生风险随之增高。Apgar评分≤7分的新生儿往往处于窒息、缺氧状态,需进入新生儿重症监护室(NICU)接受监护治疗[15-16],NICU内大量复杂多变的常驻病原菌可能导致新生儿感染多重耐药菌风险上升,并演变至难治性肺炎。
在今后的临床实践中,建议在落实抗生素规范化应用的基础上,明确新生儿胎膜早破、Apgar评分等机体状态,在严格无菌条件下实施必要的侵入性操作,同时加强营养支持、免疫支持,降低难治性肺炎发生风险[17]。
此外,针对已出现难治性肺炎的新生儿,应在积极治疗的同时注重器官功能监测,及时纠正休克,保护脏器功能[18]。
参 考 文 献
[1] SHIN JE,CHEON BR,SHIM JW,et al. Increased risk of refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children with atopic sensitization and asthma[J]. Korean J Pediatr, 2014, 57(6): 271-277.
[2] YOU SY,JWA HJ,YANG EA,et al. Effects of Methylprednisolone Pulse Therapy on Refractory Mycoplasma pneumoniae Pneumonia in Children[J]. Allergy Asthma Immunol Res, 2014, 6(1): 22-26.
[3] 张园园, 陈志敏. 难治性肺炎支原体肺炎的临床特征[C]// 浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级继续教育学习班. 2014.
[4] INAMURA N,MIYASHITA N,HASEGAWA S,et al. Management of refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia: utility of measuring serum lactate dehydrogenase level[J]. J Infect Chemother, 2014, 20(4): 270-273.
[5] LU A,WANG C,ZHANG X,et al. Lactate Dehydrogenase as a Biomarker for Prediction of Refractory Mycoplasma pneumoniae Pneumonia in Children[J]. Respir Care, 2015, 60(10): 1469-1475.
[6] 辛德莉, 马红秋. 难治性肺炎支原体肺炎的发病机制[J]. 实用儿科临床杂志, 2012, 27(4): 233-234.
[7] QIN Q,XU B,LIU X,et al. Status of Mycoplasma pneumoniae Pneumonia in Chinese Children: A Systematic Review[J]. [J]. Advances in Microbiology, 2014, 4(11): 704.
[8] WANG L,CHEN Q,SHI C,et al. Changes of serum TNF-α,IL-5 and IgE levels in the patients of mycoplasma pneumonia infection with or without bronchial asthma[J]. Int J Clin Exp Med, 2015, 8(3): 3901.
[9] 陆爱珍, 王立波, 钱莉玲, 等. 上海地区单中心住院儿童难治性肺炎支原体肺炎相关因素分析[J]. 中国循证儿科杂志, 2014, 9(6): 411-415.
[10] 梅玉霞, 蒋瑾瑾, 蔡斌, 等. 儿童难治性支原体肺炎临床危险因素分析[J]. 临床儿科杂志, 2014, 32(12): 1138.
[11] OH JW. The efficacy of glucocorticoid on macrolide resistant Mycoplasma pneumonia in children[J]. Allergy Asthma Immunol Res, 2014, 6(1): 3-5.
[12] MIYASHITA N,KAWAI Y,INAMURA N,et al. Setting a standard for the initiation of steroid therapy in refractory or severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in adolescents and adults[J]. J Infect Chemother, 2015, 21(3): 153-160.
[13] 陈志卿.新生儿难治性肺炎危险因素及病原学分析[D].福州:福建医科大学,2014.
[14] BECKER A,KANNAN TR,TAYLOR AB,et al. Structure of CARDS toxin,a unique ADP-ribosylating and vacuolating cytotoxin from Mycoplasma pneumoniae[J]. Proc Natl Acad Sci USA, 2015, 112(16): 5165-5170.
[15] 刘金荣, 彭芸, 杨海明,等. 难治性肺炎支原体肺炎的表现特征和判断指标探讨[J]. 中华儿科杂志, 2012, 50(12):915-918.
[16] WATANABE H,URUMA T,NAKAMURA H,et al. The role of Mycoplasma pneumoniae infection in the initial onset and exacerbations of asthma[J]. Allergy Asthma Proc, 2014, 35(3): 204-210.
[17] YOUN YS,LEE KY. Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children[J]. Korean J Pediatr, 2012, 55(2): 42-47.
[18] ATKINSON TP,WAITES KB. Mycoplasma pneumoniae Infections in Childhood[J]. Pediatr Infect Dis J, 2014, 33(1): 92-94.