影响急性期吉兰-巴雷综合征病人预后的相关因素分析

李智强

影响急性期吉兰-巴雷综合征病人预后的相关因素分析

李智强

湖北省荆门市第一人民医院(湖北荆门 448000)，E-mail：lizhiqiang2015@yeah.net

摘要：目的分析影响急性期吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome，GBS)病人预后的相关因素。方法选择2011年1月—2014年6月我院神经内科收治的76例GBS病人，其均符合GBS的相关诊断标准。以住院期间出现严重的四肢瘫痪、呼吸肌麻痹和死亡(Hughes评分>3分)作为预后不良的判定标准，回顾性分析相关临床特征与急性期GBS病人预后的关系，从而筛选出影响预后的相关因素。结果急性期GBS病人的预后与性别差异无关(P>0.05)。两组间年龄>50岁、低钠血症、延髓麻痹、脑脊液(CSF)蛋白升高和运动传导速度(MCV)减慢、远端复合肌肉动作电位波幅(dCMAP)异常差异具有统计学意义(χ2=12.944、5.236、10.802、7.751、4.257、4.837，P<0.05)；Logistic多因素回归分析显示，年龄>50岁、低钠血症、神经电生理异常(MCV减慢和dCMAP异常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均为GBS病人预后不良的相关因素。结论对于评估急性期GBS病人的预后，年龄>50岁、低钠血症、神经电生理异常(MCV减慢和dCMAP异常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹等具有很重要的意义。

关键词：吉兰-巴雷综合征；预后；因素；低钠血症；神经电生理；脑脊液

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome，GBS)是一种免疫介导的周围炎性神经病，临床分型众多，症状多在两周左右达高峰，病理主要以周围神经的炎性变性脱髓鞘以及淋巴细胞浸润为主要特点[1]。有文献报道，GBS的严重程度和预后与多种因素有关[2]。分析影响急性期GBS病人预后的相关因素，对于GBS病人的预防和治疗及对预后评估有一定的积极意义。本研究对2011年1月—2014年6月我院神经内科收治的76例GBS病人临床资料进行回顾性分析，筛选出影响预后的相关因素，以给GBS病人的预后评估提供客观依据，为临床工作提供参考。

1资料与方法

1.1研究对象选取2011年1月—2014年6月我院神经内科收治的76例GBS病人，均符合2010年中华医学会制定的GBS的相关诊断标准。排除：由明确病因引起的多发性神经炎；急慢性周围神经病变；重症肌无力；脊髓灰质炎；就诊时病情已明显缓解的GBS病人；合并其他疾病而病情难以评估的GBS病人。

1.2方法

1.2.1资料收集回顾性分析病人的临床资料，包括年龄、性别、前驱感染史、低钠血症、神经电生理(传导速度、远端复合肌肉动作电位波幅及F波)异常、脑脊液(CSF)蛋白升高和延髓麻痹等。统计分析相关因素的发生率，将两组差异有统计学意义的指标纳入回归分析以确定影响因素。

1.2.2病情等级评定标准以病情高峰期Hughes评分标准进行等级评估。详见表1。

表1　GBS病人病情的Hughes评分量表

1.2.3GBS病人肌力测定采用英国医学研究理事会(medical research council，MRC)标准评分：根据双侧肩外展、肘曲、腕伸、髋曲、膝伸、足背屈6组肌群的肌力进行评分，采用Ⅰ级～Ⅴ级肌力测定法评估，评分从0分(四肢瘫痪)～60分(正常)。

1.2.4神经电生理改变采用美国CADWELL公司生产的肌电/诱发电位仪进行运动传导速度(MCV)、远端复合肌肉动作电位波幅(dCMAP)及F波检查，凡检测的病人MCV<-2 s计入减慢，F波波幅、dCMAP>-2 s计入降低，F波潜伏期>+2 s计入延长。

1.2.5预后判断以住院期间出现严重的四肢瘫痪、呼吸肌麻痹和死亡(Hughes评分>3分)作为预后不良的判定标准。呼吸肌麻痹是指需要机械通气辅助呼吸者。Hughes评分≤3分为预后较好组。选择2011年1月—2014年6月我院神经内科收治的76例GBS病人根据标准分组，预后良好组29例，预后不良组47例。

1.3统计学处理数据录入SPSS17.0行分析，计数资料采用χ2检验，比较预后不良组与预后良好组的相关因素发生率的差异；Logistic回归分析分别研究急性期GBS病人预后不良的相关因素。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1临床特征76例GBS病人中，男性34例(44.7%)，女性42例(55.3%)，预后情况与性别差异无关(P>0.05)。年龄>50岁病人30例(39.5%)，比较两组差异具有统计学意义(χ2=12.944，P<0.05)；两组间低钠血症、延髓麻痹、CSF蛋白升高和神经电生理改变(MCV减慢和dCMAP异常)比较差异有统计学意义(χ2=5.236、10.802、7.751、4.257、4.837，P<0.05)，余指标两组间比较无统计学意义。详见表1。

表1　两组临床特征分析 　 例(%)

2.2Logistic多因素回归分析年龄>50岁、低钠血症、神经电生理异常(MCV减慢和dCMAP异常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均为GBS病人预后不良的高危因素(P<0.05)。详见表2。

表2　GBS病人预后不良高危因素Logistic多因素回归分析

3讨论

吉兰-巴雷综合征是一种以周围神经变性为主的自身免疫性疾病，急性或慢性起病，双侧对称性、四肢弛缓性瘫为主要表现，部分病人伴有严重的末梢感觉障碍、自主神经功能障碍，严重者甚至发生呼吸衰竭和猝死[3]。GBS病人的预后与多种因素有关，如病人发病年龄、神经电生理异常、延髓麻痹和CSF蛋白升高等。为改善GBS病人的预后，降低GBS的远期并发症和死亡发生的风险，针对导致预后不良的相关因素，早期的治疗和干预是十分必要的。

本研究结果显示，年龄>50岁、低钠血症、神经电生理异常(MCV减慢和dCMAP异常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹均为预后不良的相关因素(P<0.05)。GBS病人年龄>50岁，多提示预后不良。老年人多合并有糖尿病、高血压病等基础性疾病，在初诊过程中因临床症状常不典型而难以诊断或误诊。诊断老年性GBS病人时，首先要排除大脑器质性病变如脑血管疾病等[4]。因老年人基础疾病较多，心肺功能较差，故在GBS的前驱感染时发病急、病情重，易出现延髓功能障碍，呼吸肌受累等，导致预后不良。在神经营养的基础上，给予丙种球蛋白冲击疗法有较好的效果[5-6]。而延髓麻痹是急性期GBS病人的重型表现，其引起的呼吸衰竭是GBS病人死亡的主要原因[7]。延髓麻痹症状的出现常常提示病人病情较重，病程较长，发生严重并发症和死亡的风险高，其可能原因是咽喉肌的瘫痪容易引起呼吸道清除病原体的能力下降，从而导致肺部感染，甚至诱发呼吸衰竭[8]。

本研究还发现，低钠血症与GBS病人的预后关系密切。王月恒等[9]研究认为低钠血症和延髓性麻痹是导致GBS病人急性期死亡的重要相关原因，本研究结果与其结论相一致。低钠血症预后良好组与预后不良组的发生率存在明显性差异(P<0.05)。急性期GBS病人发生低钠血症以及低钠血症得不到及时纠正等均可导致中枢神经系统渗透性脱髓鞘，从而加重病人的神经损害症状[10]。另外，多数GBS病人脑脊液蛋白增高而白细胞计数正常，这种细胞-蛋白分离现象多于起病两周后出现[11]。Logistic多因素回归分析结果说明脑脊液蛋白升高是影响急性期GBS病人预后的相关因素。目前不清楚GBS病人GSF蛋白升高的确切机制，其可能为钙通道阻滞引起脑脊液蛋白产生增多，而神经根的变性水肿和周围间隙的狭窄导致脑脊液循环受阻[12]。研究表明，GBS病人CSF蛋白越高，预后越差。作为判断GBS病情严重程度与预后情况的客观指标，神经电生理检查结果有着重要的参考价值和意义。MCV减慢、dCMAP减低或消失提示GBS病人预后较差。MCV是衡量周围神经髓鞘功能的指标之一，神经冲动产生的动作电位在有髓鞘纤维上可以进行跳跃式传播，速度快，GBS病人周围神经脱髓鞘变以后，传导速度明显减慢[13-14]。传导速度越慢，也提示病人的周围神经脱髓鞘越严重，预后越不好。dCMAP波幅主要反应神经纤维的数量和兴奋同步的程度，其可以用于估计执行功能的肌肉和神经的数量。dCMAP异常改变包括波幅减小以及波形改变等，说明具有传导功能的神经轴突和神经纤维数量的减少，预示着恢复所需要的时间更长。F波的异常可能与运动神经元的兴奋性改变以及轴索的损害有关，但F波异常是否为提示GBS病人预后不良的相关因素，还有待进一步研究[15]。

年龄>50岁、低钠血症、神经电生理异常(MCV减慢和dCMAP异常)、CSF蛋白值升高和延髓麻痹等是评估急性期GBS病人预后的有效指标，因此临床医生应重视这些相关因素，结合具体病情，进行积极有效的干预治疗，改善预后及降低GBS的致残率和死亡率。

参考文献：

[1]李慧，刘海螺，高玉兴，等.吉兰-巴雷综合征患儿血清白细胞介素-21、白细胞介素-23和白细胞介素-4的变化及免疫球蛋白对其的影响[J].中华实用儿科临床杂志，2013，28(19)：1507-1509.

[2]JA C.Guillain-Barre variant in the deployed setting.[J].Military Medicine， 2013(10)：e1156-e1158.

[3]DD F， ND L， TD W，et al.Long-term outcome in patients with Guillain-Barré syndrome requiring mechanical ventilation[J].Journal of Neurology， 2013， 260(5)：1367-1374.

[4]吴华，方玲，郭祈福，等.老年吉兰-巴雷综合征的临床特点[J].中国老年学杂志，2014(20)：5876-5877.

[5]Yuki N， Kokubun N，Kuwabara S，et al.Guillain-Barré syndrome associated with normal or exaggerated tendon reflexes[J].Journal of Neurology， 2012， 259(6)：1181-1190.

[6]张军华，文贤慧，刘凤霞，等.血浆置换术在吉兰巴雷综合征的应用[J].中国输血杂志，2014，27(1)：48-50.

[7]Dimachkie MM， Barohn RJ.Guillain-Barré Syndrome[J].Current Treatment Options in Neurology，2013，15：338-349.

[8]Zhou C，Yang Y ，zhang LI，et al.Guillain-Barré syndrome and ulceroglandular tularemia[J].Infection， 2013， 41(4)：881-883.

[9]王月姮，刘俊艳.低钠血症与吉兰-巴雷综合征预后的相关性[J].中华神经科杂志，2013，46(9)：597-600.

[10]Ye Yuqin，Wang Keren，Fang Deng，et al.Electrophysiological subtypes and prognosis of Guillain-Barré syndrome in Northeastern China.[J].Muscle & Nerve， 2013， 47(1)：68-71.

[11]German M.Inflammatory bowel disease：an increased risk factor for neurologic complications[J].World Journal of Gastroenterology， 2014， 20(5)：1228-1237.

[12]Devos D，Magot A.Guillain-Barré syndrome during childhood：particular clinical and electrophysiological features[J].Muscle Nerve， 2013， 48(2)：247-251.

[13]Matsushita M，Kitoh H，Itomi K et al.Orthopaedic manifestations and diagnostic clues in children with Guillain-Barrésyndrome[J].Journal of Children’s Orthopaedics， 2013， 7(3)：177-182.

[14]Nortina S，Khean JG，Suhailah A，et al.Two sets of nerve conduction studies may suffice in reaching a reliable electrodiagnosis in Guillain-Barré syndrome[J].ClinNeurophysiol， 2013， 124(7)：1456-1459.

[15]王雨晨，冯国栋，王静，等.吉兰-巴雷综合征中的传导阻滞与电生理分型变化[J].中国神经精神疾病杂志，2014，40(5)：293-297.

(本文编辑王雅洁)

中图分类号：R745R255

文献标识码：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.10.035

文章编号：1672-1349(2016)10-1158-03

(收稿日期：2015-04-25)