2013～2015年攀枝花地区行胃镜患者幽门螺旋杆菌感染调查及预防策略

刘岚剑(四川省攀枝花市中心医院检验科，四川 攀枝花 617067)

2013～2015年攀枝花地区行胃镜患者幽门螺旋杆菌感染调查及预防策略

刘岚剑
(四川省攀枝花市中心医院检验科，四川 攀枝花 617067)

目的 调查2013～2015年攀枝花地区行胃镜患者幽门螺旋杆菌(Helicobactorpylori，Hp)感染状况，探讨相关预防措施。方法 回顾性分析攀枝花地区2013～2015年行胃镜检查的患者59524例，检测胃蛋白酶原(PG)水平以及Hp感染情况。结果 除≥60岁与40～59岁外，其余各年龄段间Hp阳性率比较，差异均有统计学意义(P< 0.05)。除慢性萎缩性胃炎与胃癌外，其余各胃部疾患间Hp阳性率比较，差异均有统计学意义(P< 0.05)。PGⅠ、PGⅡ在消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡和复合型溃疡)及慢性浅表性胃炎中水平均高于正常组，在胃癌中低于正常组，差异有统计学习意义(P< 0.05)。结论 攀枝花地区行胃镜患者幽门螺旋杆菌感染率高，做好预防幽门螺旋杆菌的工作至关重要。

幽门螺旋杆菌感染；攀枝花地区；预防策略

近年来，诸多的国内外[1，2]研究表明，幽门螺旋杆菌(Helicobactorpylori，Hp)与胃炎、胃溃疡等胃部疾患关系密切。临床研究也显示，Hp感染患者胃癌发病率约为未感染患者的两倍，根治Hp对胃癌防治起到有效作用，Hp的感染与胃癌直接或间接相关，为致癌诱因之一[3]。因此，临床筛查Hp感染至关重要，在治疗感染同时可以预防胃癌消化道疾患。本文分析59524例次胃镜患者的资料，了解攀枝花地区Hp感染情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2013～2015年我院行胃镜检查的患者59524例(包括复查病例)，患者均有程度不同的消化道表现，如腹痛、腹胀、食欲不振甚至呕血等。男31157例，女28367例，年龄8～80岁[(41.2±13.4)岁]。其中<20岁5187例，20～39岁18754例，40～59岁25583例，≥60岁10000例。病程3月内8597例，3月至1年26470例，1～10年23416例，10年以上1041例，最长者39年。同时，从我院体检处收集胃镜正常者1010例，其中男511例，女499例，年龄12～76岁[(44.3±15.1)岁]。本研究均获得患者及其家属知情同意。

1.2 方法

1.2.1 胃蛋白酶原(PG)检测 所有患者在门诊医生诊查后，胃镜检查前空腹状态下抽取静脉血4ml，静置离心，使用酶联免疫吸附法(ELISA)进行PG分析，获得PGⅠ、PGⅡ值以及PGR值(PGⅠ/PGⅡ)。

1.2.2 Hp检测 运用1 min尿素酶检测法，选择Hp试纸(深圳市中核海得威生物科技有限公司提供)检测Hp感染情况，若不变色为阴性，若呈现红色为阳性，阳性的感染程度为+～++++。

1.3 统计学方法 采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用方差分析及SNK-q检验；计数资料比较采用卡方检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同年龄段Hp阳性率比较 由表1可见，Hp阳性率由高到低依次为≥60岁、40～59岁、20～39岁、<20岁。除≥60岁与40～59岁外，其余各年龄段间比较，差异均有统计学意义(P< 0.05)。

表1 不同年龄段HP阳性率比较

*与<20岁比较，P<0.05；△与20～39岁比较，P< 0.05

2.2 不同胃部疾患Hp阳性率比较 由表2可见，Hp阳性率由高到低依次为消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡、复合型溃疡)、胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎。除慢性萎缩性胃炎与胃癌外，其余各组间比较，差异均有统计学意义(P< 0.05)。

表2 不同胃部疾患HP阳性率的差异

*与慢性浅表性胃炎比较，P< 0.05；△与慢性萎缩性胃炎和胃癌比较，P< 0.05

2.3 不同胃部疾患血清PG水平差异 与正常组比较，PGⅠ水平在消化性溃疡和慢性浅表性胃炎中升高，在慢性萎缩性胃炎、胃癌中降低，差异有统计学意义(P< 0.05)。PGⅡ在消化性溃疡和浅表性胃炎中升高，在胃癌中降低，差异有统计学意义(P< 0.05)。PGR在消化性溃疡、浅表性胃炎和胃癌中均降低(P< 0.05)。见表3。

表3 不同组间血清PG水平比较

*与正常组比较，P< 0.05

3 讨论

Hp在胃部疾病中是重要因子，研究表明Hp定植在胃黏膜表面，该菌产生的毒素会刺激胃黏膜出现炎症与免疫应答反应，从而破坏胃黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障[5]。同时，Hp能产生氨，从而阻碍G细胞酸反馈作用，或由于炎细胞浸润出现的物质刺激G细胞，导致胃酸过多，破坏胃黏膜，导致消化性溃疡。而长时间感染Hp，慢性炎症反复出现，可能使得基因突变，破坏机体癌症基因的平衡作用，变为恶性肿瘤。有资料表明[6]，Hp感染使得某些特发性疾病的发生率升高，例如特发性血小板减少性紫癜、心脑血管疾病等。因此治疗Hp感染或杀灭Hp在治疗消化道疾病时，也能降低其他疾病的发生率。

在本研究中，攀枝花地区行胃镜患者Hp感染率高达83.4%，同时在消化性溃疡、胃癌等的疾病中，Hp阳性率在51.52%～100%；同时发现，不同年龄段Hp阳性率有差异，小于20岁者明显低于60岁以上者；而Hp阳性率又随胃部疾病的类型而出现差异，其中消化性溃疡最高，特别是复合性溃疡达到了100%；最后，胃癌Hp阳性率为79.53%。以上数据说明，Hp在胃部疾患中出现率较高，可能同胃部疾患发生率可能有较大关系，但具体相关性需要进一步分析相关数据进行明确。但从中可发现预防Hp刻不容缓，对Hp的治疗可能会对胃部疾患有较好效果[7]。

PGI源自于胃底腺黏膜主细胞和腺体颈粘液细胞，PGⅡ不仅源于上述部位，还由胃窦幽门腺细胞、贲门腺细胞以及十二指肠腺细胞产生，因此胃是PG主要来源[8]。本研究中浅表性胃炎以及溃疡患者的PGⅠ、PGⅡ均明显增加，由于正常机体胃部分泌PG量少，但当胃酸分泌增加时，PG水平会相应增加，因此浅表性胃炎、胃溃疡患者胃酸分泌水平高，Ⅰ、Ⅱ型PG都会因此增高。本研究中慢性萎缩性胃炎患者PGI明显减少，因慢性严重萎缩性胃炎中，主细胞减少导致PGI相应减少。而胃癌或胃部腺体出现不典型增生等恶性趋向时，胃部正常腺体大量消失，功能被抑制，PGⅠ降低，PGⅠ/PGⅡ比值亦降低，因而多数研究[8]认为PGI/PGⅡ比值在胃癌及癌前期病变中可作为敏感性检测指。本研究结果与上述研究基本一致。

Hp传染源为感染者，传播途径以粪-口或口-口传播为主，同时可因为医源性操作不当所致。Hp传染力强，生存力能力强[9]，可因握手、共用食物、使用污染餐具感染。预防措施如下：①做好有关Hp的知识教育普及工作，可在各个小区举办相关的预防讲座，增强百姓对Hp的认识程度，在生活各个方面预防Hp，如自身要有良好的生活习惯，阻断传播途径，进食洁净安全的食物，保持口腔卫生，在饭前便后洗净双手；若家庭中出现Hp感染者，隔离传染源，避免用相同的餐具，避免共同进食，若难以隔离，需有效高温消毒餐具；加强人们正确认识Hp以及Hp导致的疾病，避免消极心理负担；早检查，早治疗，定期健康体检，在日常生活中，若自觉胃部不适，或胃痛胃胀、反酸嗳气等症状，很有可能为Hp感染，此时不能自行用药治疗，需及时就诊，到正规医院进行胃镜的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，遵医嘱按根治Hp方案[10]治疗，以避免胃部炎症在长期Hp感染刺激下进展为胃癌，降低恶性肿瘤发生率。②提高基层医院医生的Hp认识度，在胃镜下较常出现胃、十二指肠溃疡患者复查时溃疡愈合良好，可做Hp检测时仍为强阳性，这表明Hp的治疗在一定程度上存在缺陷，需要门诊医生的注意，规范Hp的治疗。具体为：在门诊时要注意对Hp患者的诊断，准确掌握根除Hp的有关适应证和有效根除方案，按照规范用药，就具体患者的不同病情给予适当联合用药，有效增加首次根除率。在现阶段医疗环境中，基层医院用药秩序乱，药物运用不规范的现象频频发生，使得首诊患者治疗不及时不彻底，也在一定程度上产生了一个传染源。应避免不规范用药，使得Hp耐药性增高，不利于继续治疗。要明确告知患者首次服用药物的必要性和有效性，使得患者能主动配合治疗，严格按医嘱服药，提高首次根除率以及治疗效果。③国家应将Hp的检测纳入普通体检项目，进行普通人群的筛查，出现阳性，就需要根据进一步检查采取有效的防治措施，这对消化道疾病的改善预后意义重大。但是，目前而言，我国Hp感染率高，Hp复发的可能性也高，根除Hp的意见也存在分歧，因此需要根据地方发病率而具体分析，采取适当手段。

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