徐新献
高血压是一种慢性终生性疾病,心脏和血管是高血压发生病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变是左心室肥厚和扩大;对全身小动脉病变主要是管腔内径缩小,导致心、脑、肾等重要器官组织缺血;并且,长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展,主要累及体循环大、中动脉。所以,长期高血压可直接造成心、脑、肾、眼底等人体重要器官的损害。此外,高血压的一些致病因素,如肥胖、吸烟、血脂异常,以及糖尿病等伴随疾病共同作用,可导致心肌梗死、脑卒中等危及生命的心脑血管疾病,甚或由此直接造成死亡(这种情况医学上常称为心脑血管事件)。
长期高血压对身体造成的危害如下:
1.引起左心室肥厚及心力衰竭
高血压患者表现为体循环血压增高,此时要维持正常的血液循环,心脏就要更加使力,好比抽水泵如果将水抽送到更高的位置,就要承受更高的压力负荷。在长期持续高血压状态下,左心室的心肌长期超负荷工作,为了维持心脏排出血液量,必须增加心肌收缩力,心室的心肌细胞就被拉长,同时适应性的心肌细胞数量增多、增粗,这样左心室壁适应性变得肥厚,进而心肌细胞的结构、功能会发生改变;继续发展后,心室肌细胞被过度拉伸,最终发展为心室壁变薄、心室腔扩大。这时心脏收缩力下降,供血量减少,出现心力衰竭(简称心衰)。
单纯左心室肥厚很多患者早期并没有明显不适的感觉,具有隐蔽性而不易察觉,但未来发生危及生命的心脑血管疾病的风险就大大增加。左心室肥厚是心力衰竭的前奏,可进一步发展为心力衰竭:首先引起左心衰竭,表现为活动后呼吸困难、夜间憋醒,活动后呼吸困难,严重者安静时也可出现呼吸困难,发生急性左心衰竭甚至性命难保;其次,长期的左心衰竭可以引起右心衰竭,此时人体组织中的血液不能回流到心脏,出现下肢水肿、肝脏肿大、胃肠胀气、消化不良、颈静脉怒张等表现。
2.引起冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
心脏和动静脉血管,是负责运输营养和带走垃圾的关键器官。冠状动脉是供应心脏的氧气和营养的血管,血压升高时可诱发和加快冠状动脉粥样硬化的进程,最终导致冠心病的发生,常常表现为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死。
3.引发脑卒中
长期高血压对大脑的影响,不管是脑卒中或是慢性脑缺血,都是脑血管发生病变的后果。第一种情况是,长期高血压会促进和加快脑动脉粥样硬化(多发生在脑内小动脉和颈动脉),在血管内形成粥样硬化斑块,造成血管腔狭窄或斑块破裂,形成血栓堵塞血管腔,使大脑局部血流减少或中断而发生缺血性脑卒中(包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及腔隙性脑梗死)。脑小动脉闭塞性病变,引起针尖样小范围梗死病灶,称为腔隙性脑梗死。第二种情况是,在高血压长期作用下,脑小动脉持久收缩,血管壁会变硬变脆,血管受到长期高压血流的冲击,血管壁又会扩张而变薄,在血管分叉地带容易发生脑血管破裂,即发生出血性脑卒中(脑出血)。特别是当人在过度兴奋、剧烈运动时,血压会急剧升高,此时在动脉分叉的地带会发生脑血管破裂,随时有可能发生脑出血的意外。
4.引起肾功能损害
长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化,进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。
长期高血压时,肾脏的小动脉血管壁会变硬,血管腔会变窄,当血管口径变为只有正常大小的30%时,人体会启动由3种激素组成的肾素-血管紧张素-醛固酮系统。首先是刺激肾脏过多分泌肾素,肾素会引起连串反应,使人体产生血管紧张素Ⅱ,它有强烈引起血管收缩的作用,并使另一种激素醛固酮分泌增多,醛固酮会使肾脏减少对水的排出,使本应通过肾脏过滤排出的水分进入血液,造成血液总量增加,引起血压进一步升高。
肾脏的血管变得越窄,以上3种激素分泌就越多,血压水平也越高,在人体内形成恶性循环。最终的后果是血管变得越来越窄,又导致肾脏组织长期缺血缺氧,逐步引起肾小管坏死,出现肾萎缩,最终造成肾功能衰竭。
高血压引起的肾脏损害是一个长期缓慢的过程,早期症状不明显,可能不会有任何不适,当高血压长期存在5~10年,就可能造成肾功能损害,部分患者最终患上尿毒症。
5.导致眼底血管和视网膜病变
高血压造成眼底损害从高血压早期就可开始,这是因为血压高时可损害视网膜动脉,出现高血压眼底血管和视网膜病变。视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展发生硬化改变。血压急骤升高时可引起视网膜渗出和出血。通过检查眼底,可将高血压眼底病变由轻至重分为下面4个等级——
1级:视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细;
2级:视网膜小动脉中度狭窄、硬化,动脉管径狭窄不均,并有动静脉交叉压迹现象;
3级:视网膜小动脉中度以上狭窄伴局部收缩、视网膜水肿、棉絮状渗出、硬性白斑和出血;
4级:视网膜小动脉中度以上狭窄伴局部收缩,视网膜水肿、出血或渗出,视乳头水肿。