氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果

沈艳娜

氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床效果

沈艳娜

目的 探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死的临床疗效。方法 选取90例脑梗死患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，各45例。对照组患者按照常规疗法治疗，观察组患者在对照组基础上给予氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗，治疗6个月后对2组治疗效果进行评价。结果 治疗6个月后，观察组中治愈21例，显效17例，观察组的临床总有效率为84.44%，对照组中治愈5例，显效16例，对照组的临床总有效率为46.67%，观察组的临床总有效率高于对照组（P＜0.05）。观察组患者的总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平依次分别为（4.12±0.87）、（1.51±0.57）、（1.37±0.32）均显著低于对照组对应的上述数据即（5.72±0.89）、（1.98±0.81）、（0.95±0.38）；观察组患者的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（1.99±0.75）显著低于对照组相关数据（3.72±0.78）（P＜0.05）。结论 氯氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗是治疗脑梗死的一种有效方法，值得临床大力推广。

脑梗死；氯吡格雷；阿托伐他汀；临床效果

脑梗死又称缺血性脑卒中，一般是指由于患者的脑部血液供应发生障碍，引起脑部缺氧、缺血，最终导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化[1]。脑梗死占全部脑卒中的80%，此病多发于年龄50岁以上的老人，男性发病率高于女性，且致残率较高，严重威胁患者的身体健康和生活质量[2]，因而加强脑梗死的预防和及时治疗非常重要。本研究选取90例脑梗死患者为研究对象，探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年2月～2015年2月在河南省许昌市襄城县人民医院住院治疗的90例脑梗死患者为研究对象，男54例，女36例，年龄48～84岁，平均（58.7±4.9）岁。纳入的研究对象均经详细询问病史及临床头颅CT或MRI扫描检查，均符合脑梗死疾病临床诊断标准[3]，有偏瘫肢体运动障碍，且发病时间均＜72 h；排除严重肝肾功能不全、脑出血、合并有心功能不全者等患者。随机将研究对象分为观察组45例和对照组45例。其中观察组患者中有男31例，女14例，年龄48～80岁，平均（55.3±2.1）岁，脑梗死面积8～17 cm2，平均（12.7±2.6）cm2，其中高血压患者13例，糖尿病患者7例，偏瘫肢体运动障碍者共有8例；对照组患者中有男23例，女22例，年龄45～84岁，平均（59.8±3.4）岁，脑梗死面积10～19 cm2，平均（13.8±3.2）cm2，其中高血压患者6例，糖尿病患者10例，偏瘫肢体运动障碍者共有2例。2组患者在年龄、性别、病史、脑梗死面积、临床症状等基本资料方面差异无统计学意义，具有可比性。本研究在患者及家属知情且同意下进行。

1.2 方法

1.2.1 对照组 对照组患者入院后按照常规疗法治疗，即根据患者临床症状进行针对性支持治疗，一般包括：脱水治疗、抗血小板治疗（口服阿司匹林）、控制血糖治疗（注射胰岛素）等。

1.2.2 观察组 观察组患者在对照组基础上给予氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗，将阿司匹林改为氯吡格雷75 mg/次，每天1次，连续服用15 d，此后改为阿司匹林，剂量为100 mg/d；阿托伐他汀40 mg/次，每天按前服1次，连续治疗6个月。

1.3 观察指标 观察治疗后患者的临床症状改善情况和血脂各项指标变化情况。其中，血脂各项指标主要包括以下几个方面：血清总胆固醇（TC）水平、甘油三脂（TG）水平、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。

1.4 疗效评价标准 根据患者6个月治疗结束后的临床疗效，分为治愈、显效、有效、无效共4个等级[4]。（1）患者临床症状和体征消失，站立和行走自如，生活可以自理，能胜任正常工作和劳动，则为治愈；（2）患者临床症状和体征明显改善，患肢肌力提高2级以上，生活基本可自理，则为显效；（3）患者失语、偏瘫等症状有一定程度改善，患肢肌力提高l级以上，则为有效；（4）患者的临床症状和体征无明显改善或有一定程度的加重，则为无效。临床治疗总有效率=（治愈例数+显效例数）/总例数×100%。

1.5 统计学方法 采用SPSS 19.0版软件处理，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组患者的临床治疗效果比较 连续治疗6个月后，观察组的临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 观察组与对照组患者的临床效果比较（n）

2.2 观察组与对照组患者血脂各项指标变化情况 观察组患者的TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组；观察组患者的HDL-C水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 观察组与对照组患者血脂各项指标变化情况（x±s，mmol/L）

3 讨论

脑梗死的发生是一个复杂的病变过程，是由于脑供血障碍引起脑组织缺氧、缺血而引起坏死、软化形成梗死的脑血管疾病[5]。随着经济的发展和生活水平的提高，大量高蛋白质、高脂肪摄入，造成血液黏稠度升高。患者动脉管壁发生病变，在动脉粥样斑块部位发生血小板聚集，局部形成血栓，一旦阻塞远端，对远端血液循环造成直接影响，最终导致脑梗死[6]。在产生脑梗死的过程中，血小板发挥着关键作用，因此，选择改变血液流变学和抗血小板聚集的药物是治疗脑梗死的有效方法。

氯吡格雷是临床常用的一种血小板聚集抑制剂，其药理作用是通过选择性地抑制血小板受体与二磷酸腺苷（ADP）的结合，阻止ADP活化糖蛋白GPⅡh/Ⅲa复合物，从而使血小板聚集受到抑制，氯吡格雷也可抑制非ADP引起的血小板聚集，对血小板ADP受体的作用是不可逆的，从而促进增加脑血流量，抑制动脉硬化性脑梗死[7]。氯吡格雷临床上用于预防和治疗心肌梗死、脑卒中等因血小板聚集导致的心、脑部疾病。阿托伐他汀是3-羟甲基-3-戊二酸甲酰酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，通过抑制肝脏内胆固醇和HMG-CoA还原酶的合成，使血浆内脂蛋白和胆固醇水平下降。此外，阿托伐他汀可以通过增加患者肝细胞表面LDL受体的数量，加速LDL的摄取和分解代谢，是临床治疗高脂血症的常用药物[8]。

在本研究中，对照组45例患者按照常规疗法治疗，观察组45例患者在对照组基础上给予氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗，结果显示治疗6个月后，观察组的临床总有效率高于对照组(P＜0.05)。观察组患者的TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组(P＜0.05)；HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）。结果表明氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗，可明显减少脑梗死患者血小板的聚集，降低血脂水平。

综上所述，氯氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗是治疗脑梗死的一种有效方法，值得临床大力推广。

[1] 刘沛霖,王林,李新,等.初发急性脑梗死的时间序列研究[J].天津医药,2014,56(4):370-373.

[2] 王芳.氯吡格雷联合阿托伐他汀钙治疗脑梗死的临床观察[J].中国继续医学教育,2015,6:232-233.

[3] 李小婵,温春胜,吴新贵.脑梗死CT分型与中医中风病诊断的对比研究[J].广西医科大学学报,2015,32(6):936-938.

[4] 谭必春.影响急性脑梗死患者治疗效果的相关因素分析[J].中国临床研究,2014,27(3):283-284.

[5] 殷萍,魏亚芬.不同类型分水岭脑梗死发病机制的研究[J].中风与神经疾病杂志,2014,31(10):937-939.

[6] 张秀敏.氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗脑梗死的效果观察[J].中国医药指南,2012,10（8）:130-131.

[7] 周丹丹.氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的临床观察[J].中国地方病防治杂志,2014,S 2:220.

[8] 张全新.大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的疗效观察[J].中华老年心脑血管病杂志,2014,16(8):843-845.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.25.087

河南 461700 河南省许昌市襄城县人民医院神经内科一病区(沈艳娜)