贵州水城县煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒效应及脱离高氟源后骨远期效应探讨

肖琼珍 李福成 王杰 徐龙

贵州水城县煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒效应及脱离高氟源后骨远期效应探讨

肖琼珍 李福成 王杰 徐龙

目的 探讨煤烘玉米氟中毒重病村氟中毒病情和氟对骨骼影响的远期效应，为监测和防控提供参考。方法 在水城县抽取2个氟重病乡金盆乡、陡箐乡和非病村花嘎乡各1个村，对总摄氟量、玉米氟和小学生尿氟含量进行检测，用统一调查表对≥20岁常住人口氟骨症体征进行检查记录，抽取部分有氟骨症体征患者和无体征者拍骨X线片。结果 金盆、陡箐、花嘎尿氟水平为（9.27±6.23）、（2.39±1.58）、（0.58±0.48）mg/L差异有统计学意义（P＜0.05）。金盆煤火烘干玉米前人群尿氟含量为（4.71±3.38）mg/L是煤火烘干玉米后9.27 mg/L的50.8%（P=0.000）。氟骨症体征阳性率金盆为45.4%（320/731）、陡箐为32.5%（204/632）、花嘎为6.4%（36/566）差异有统计学意义（χ2=220，v=2，P=0.000）。不同年龄段成年人与氟斑牙指数的相关系数（r）金盆为0.933（P=0.007），陡箐为0.914（P=0.011），花嘎为0.372（P=0.467）。≥40岁有或无氟斑牙的临床氟骨症患病率金盆87.5%（237/271）与57.1%（4/7）（P=0.077），陡箐为59.3%（163/275）与33.3%（7/21）（P=0.037）。结论 燃煤重病村氟骨症可使关节活动受限率提高5～7倍。高氟可促使骨关节功能提早退化，并与年龄增长有显著的叠加效应；脱离高氟源后骨骼内高氟仍对骨组织有远期损害作用。

煤烘玉米；氟骨症；摄氟；尿氟；流行特征

氟骨症是地方性氟中毒（地氟病）引起的慢性骨及骨周组织损害，使骨关节提早退化而导致功能活动障碍，严重的可引起渐进性瘫痪，大幅度降低劳动力[1]。贵州水城县是享有“煤海”之誉的高寒山区，村民多以自种玉米为主食，为防玉米变质习惯用敞煤火迅速烘干，使玉米含氟增高近十倍到数百倍，长期摄入引起地方性燃煤污染型氟中毒（燃煤氟中毒）[2]。目前替代敞煤火烘干玉米的实用技术尚未解决。为探讨总摄氟量和玉米氟、尿氟与氟斑牙、氟骨症的效应关系，供控制高寒山区煤烘玉米氟病区参考，本研究对贵州高寒山区水城县煤烘玉米的金盆和陡箐2个重病区乡和非氟病区花嘎乡各1个村的全年龄段人口和环境情况进行调查。

1 对象与方法

1.1 研究对象 (1)调查点：在水城县氟重病区金盆和陡箐乡及非氟病区花嘎乡各抽取1个村。(2)调查对象：对各村≥16岁常住人口约600人和8～12岁小学生，统一用个案和户表进行氟斑牙、氟骨症相关症状体征检查及相关因素调查。

1.2 方法 由市、县疾控地方病专业人员完成检查。骨X线诊断：筛查出来的临床氟骨症病人拍肘包腕关节、膝包踝关节、骨盆包2个腰椎和髋关节共3个部位，按照《氟骨症X线诊断（WS 192-1999）》和《地方性氟骨症临床诊断分度（GB 16396-1996）》诊断和分度。氟斑牙诊断和分度采用Dean法，氟斑牙指数=（可疑×0.5+极轻×1+轻度×2+中度×3+重度×4）/受检人数。氟用离子选择电极-标准曲线法测定。

1.3 统计学方法 用PEMS 3.1软件包处理分析，计量资料比较采用t或t，及F检验，率的比较用χ2检验，相关关系用直线相关系数（r）,P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 总摄氟量、玉米和尿氟含量 饮水氟均＜0.2 mg/L。陡箐洗煤厂剩余泥煤烘干玉米含氟（6.8±3.6）mg/kg。金盆煤火烘干玉米前、后小学生尿氟含量为（4.71±3.38）与（9.27±6.23）mg/L，差异有统计学意义（n1=26,n2=85,u=4.675,P=0.000）；花嘎为（0.68±0.32）与（0.58±0.48）mg/L（n1=27, n1=69,t’=1.200,P＞0.05）。见表1。

表1 氟病村与非氟病村总摄氟量和小学生尿氟水平

2.2 不同年龄段关节功能活动受限分度 氟病村与非氟病村人群关节功能受限阳性率最大倍差20岁～为15，30岁～为

5.9 ，40岁以上为5.1，50岁以上为2.3，60岁以上为1.4倍。20岁以上人群关节功能受限总的阳性率金盆是陡箐的1.36倍，是花嘎的6.83倍，陡箐的是花嘎的5.02倍，差异有统计学意义（χ2=222，v=2，P=0.000）。非氟病村(除病因明确的16例和氟病区迁来的6例)关节功能活动受限率为2.47%（14/565）。金盆和陡箐检出氟骨症3 d度（瘫痪、半瘫痪）各1例。关节功能受限与年龄段增长的r金盆为0.983（P=0.003）、陡箐为0.991（P=0.001）、花嘎为0.975（P=0.011）。见表2。

2.3 不同年龄段氟斑牙指数 金盆和陡箐的氟斑牙指数在3.0～4.0与2.0～3.0，为显著与较显著流行强度；花嘎的均＜0.4为阴性。氟斑牙指数与不同年龄段的r金盆为0.993（P=0.007），陡箐0.914（P=0.011），20～氟斑牙流行强度随着年龄增大在加重。花嘎为0.372（P=0.467）。见表3。

2.4 氟病村≥40岁无氟斑牙和氟斑牙缺损的临床氟骨症患病率 无氟斑牙体征表明学龄前没有遭受地方性氟中毒。有氟斑牙的村民氟骨症患病率比无氟斑牙的要高，农村成年女性多因婚嫁迁移与无迁移史的男性的差异没有一致性。见表4。

2.5 氟病村≥30岁无氟斑牙缺损与有氟斑牙缺损的临床氟骨症罹患率 有氟斑牙缺损的表示学龄前牙釉质形成时期受氟损害较严重。有氟斑牙缺损的氟骨症患病率多高于无氟斑牙缺损的，但女性间的差异均无统计学意义。有无氟斑牙缺损对氟骨症患病率的影响缺乏一致性。见表5。

表2 不同氟病村不同年龄段骨关节功能活动受限率

表3 氟病村不同年龄段氟斑牙指数

表4 ≥40岁有或无氟斑牙的临床氟骨症罹患比较

表5 ≥30岁氟斑牙缺损与临床氟骨症的关系

2.6 氟中毒骨关节活动受限与骨X线诊断氟骨症和临床氟骨症诊断 金盆和陡箐共有11例25～42岁生活在当地的村民，临床氟骨症体征阴性,其中9例骨X线诊断为Ⅰ度氟骨症，占81.8%。临床氟骨症体征阳性率与骨X线拍片诊断氟骨症总的吻合率＞97%，但在氟骨症分度上金盆为70%～28%吻合率较差，而陡箐的基本吻合。见表6。

表6 氟中毒临床和骨X线及地方性氟骨症临床诊断分度

非氟病村花嘎临床骨关节活动受限检出36人。骨X线拍片23人。骨X线表现为单纯关节间隙略狭窄，都没有氟骨症的骨纹、骨质、骨间膜、骨关节韧带、筋膜变化的特征表现。7人关节单一活动受限(如肘伸不直但能摸到同侧肩或仅下蹲脚跟难以着地等)，年龄51～81岁，均是当地生长无病因可查。16人有在燃煤氟病区，诊断为氟骨症Ⅰ度或Ⅱ度，其中6人35岁以上，有氟斑牙特异体征，出现排除其他原因的肘关节伸曲受限的氟骨症临床体征和骨纹、骨质变化的骨X线特征表现，均诊断为硬化Ⅰ度氟骨症，生活史是20岁左右迁移到花嘎非氟病区生活15年。

3 讨论

调查显示，骨X线对氟骨症诊断率高于氟骨症体征诊断率。水城县燃煤氟中毒重病区，可致≥20～29岁人群骨关节活动受限率增高15倍左右，总的增高5倍以上。氟骨症是水城县农村成年人身体素质及体能显著下降的主要影响因素。本调查显示煤烘玉米氟病村氟骨症的流行病学特征如下。

3.1 相同摄氟量的氟斑牙和氟骨症体征效应一致，不同发育期不同硬组织反应的表现不同。氟斑牙在7岁左右恒牙萌出后显现，终生无明显变化；氟骨症成年后骨、关节活动障碍体征不能自然逆转。检查迁移到氟病区中、老年人无氟斑牙体征但患有氟骨症甚至瘫痪；有氟斑牙不一定有氟骨症体征；氟病村有迁移史成年女性氟斑牙患病率显著低于男性，氟骨症体征阳性率差异无统计学意义；男性和女性有无氟斑牙氟骨症患病率差异呈现倒置关系，使氟斑牙与氟骨症的病情分异；＜50岁的氟骨症与氟斑牙病情关系不密切；反映学龄前恒牙釉质发育期氟剂量-效应的氟斑牙与成年后氟剂量-效应的氟骨症并无直接联系。

3.2 随着年龄增长关节功能自然退化，中老年氟骨症体征阳性率数倍增高，二者有协同作用。正常人骨代谢率在30～40岁开始下降，50～60岁达最低。氟病村与非氟病村关节功能活动受限率和重度率，随着年龄增长差异显著性增多、增大。

3.3 脱离高氟源或摄氟量显著降低后，氟骨症体征仍然出现或继续加重，骨骼内高氟有远期骨效应。氟元素＞90%蓄积在牙齿和骨等硬组织。本调查发现，6例20岁左右有氟斑牙没有氟骨症体征时迁移非氟病区生活15年以上，出现氟骨症临床体征，骨X线有骨纹和骨质改变的轻度氟骨症。陡箐在15年前烧原煤[3]，本次调查前改烧洗煤泥，主食洗煤泥烘干玉米或购买的大米，氟含量减少约85%；陡箐在烧原煤时＜20岁骨软化畸形患病率达6.13%（38/620），本次调查结果未发现新发骨软化儿童，≥45岁的关节功能受限率由烧原煤时的51.3%(140/238)上升为本次调查的69.5%(132/190)，差异有显著意义(χ2=5.17，P＜0.05)，有1人发展成3 d度的瘫痪氟骨症患者。矿区建成40多年主食吃大米农户，30多岁的无氟斑牙，其父母氟骨症体征则较重。说明曾经长期摄入高氟在摄氟大幅下降以后，骨内高氟仍可引起远期骨损害。这可能是骨骼内高氟在骨吸收时释放氟化物，骨再生俘获利用而继发氟对骨的损伤。骨、关节组织修复效率低于氟损伤后，远期氟损害效应就表现得愈加明显。

3.4 燃煤污染氟中毒是社会环境性疾病，氟骨症持续危害病人的一生。本调查表明氟斑牙患病率可随经济社会发展发生变化[4]，中、老年氟骨症患病率及渐进瘫痪等并未随之变化，反而还提高或加重，但重度率减少。交通要道多食用外来商品粮的陡箐尿氟比10多年前[3]降低约40%。玉米氟含量与氟骨症病情仍有显著的慢性剂量-效应关系，尿氟反映的氟负荷与氟骨症关系较弱，说明传统煤烘玉米高氟含量无明显变化，但主食结构改变可使氟负荷降低；不同村寨男、女及有、无氟斑牙的氟骨症患病率不一致性较大，表明当地家庭环境、经济对氟骨症患病情况也有一定影响。

就个体氟中毒而言，在恒牙萌出不再引起氟斑牙体征情况下，还没有简便、特异而敏感的临床氟中毒早期诊断方法。饮水和牙膏加氟[5-6]及浓茶高氟饮料[7]等能够独立或叠加使人总摄氟量超标，在城市和非氟病区及氟病区普遍应用，可能引起或加重氟中毒及远期骨损害效应，此应予重视。

3.5 由以上认识带来的监控和治疗问题。（1）氟斑牙在一生中变化不明显，氟骨症体征在去除高氟源后不逆转并仍可继续加重，对燃煤型氟病区防控干预措施的效果评价，应结合较灵敏的尿氟含量[6,8-9]、特异性氟斑牙和特征性氟骨症体征及其远期骨损害等情况进行综合判断，避免骨骼内环境高氟引起的远期骨损害掩盖去除外环境高氟后的防控效果。（2）燃煤氟中毒可影响终身，即使现在控制了高氟摄入，人口寿命还有数十年，应做好长期防治燃煤氟中毒的准备和规划，继续实践探索简便有效的烘干玉米等防氟技术。（3）探寻切断高氟源后消除氟骨症症状体征并防止氟骨症继续发展的治疗办法。

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[2] 李福成，颜书林.贵州六盘水市燃煤污染型氟中毒调查报告[J].中国地方病学杂志，1994，13（6）：360-361.

[3] 李福成，张莉英，邓慕林，等.贵州水城氟铝联合中毒病区流行病学调查[J].贵阳医学院学报，1991,16(3):187-190.

[4] 李福成，颜书林，覃安南，等.贵州煤烘玉米氟病村氟斑牙病情与经济发展关系的初步探讨[J].中华预防医学杂志，2007，41（增刊）:119-122.

[5] 李福成，王英，杨莹，等.含氟牙膏对尿氟含量影响及其可能生物效应的初步观察[J].中华预防医学杂志，2007,41(1):77.

[6] 轩艳，牛光良.饮用水加氟对健康的影响.国外医学医学地理分册，2007,28(2):75-78.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.8.110

贵州 553001 贵州省六盘水市疾控中心 (肖琼珍 李福成) 贵州省六盘水市水城县花嘎乡卫生院 （王杰） 贵州省六盘水市水城县陡箐乡卫生院 （徐龙)