血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者心肌损伤的相关性分析

李俊坤，赵向辉，刘育慧，梁俊争，周红梅，李春红，宋雪云，刘旭静，张文缙

(1. 河北省第七人民医院，河北 定州 073000；2. 河北省望都县中医院，河北 望都 072450)



血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者心肌损伤的相关性分析

李俊坤1，赵向辉1，刘育慧1，梁俊争2，周红梅1，李春红1，宋雪云1，刘旭静1，张文缙1

(1. 河北省第七人民医院，河北 定州 073000；2. 河北省望都县中医院，河北 望都 072450)

[摘要]目的探讨血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者心肌损伤的相关性。方法选择50例一氧化碳中毒患者为研究对象，分为轻度中毒组和重度中毒组，同时选取50例同期来体检健康者为健康组，分别检测并比较3组研究对象血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平。对所有患者均采用磷酸肌酸钠治疗，比较治疗前后2组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平变化，探讨血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒后心肌损伤的相关性。结果重度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于轻度中毒组和健康组(P均<0.05)，轻度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于健康组(P均<0.05)；治疗后轻、重度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平显著低于治疗前(P<0.05)。结论血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者心肌损伤程度密切相关，可作为评估一氧化碳中毒后心肌损伤程度和治疗效果的临床诊断指标。

[关键词]一氧化碳中毒；心肌损伤；cTNI；MYO；CK-MB；NT-proBNP

一氧化碳中毒是一种多发的全身中毒性疾病，发病时由于组织缺氧容易对脑和心脏等器官造成损伤[1]。脑损伤由于临床症状明显，致死率高而受关注度较高，但心肌损伤受临床症状不明显的影响容易被忽视[2]，因此，对一氧化碳中毒患者心肌损伤程度进行及时、有效动态观测对患者的治疗具有重要意义。本研究选取河北省第七人民医院接诊的一氧化碳中毒患者为研究对象，分别对轻度中毒患者和重度中毒患者治疗前后的血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平进行比较观察，并以健康体检者为对照，分析其与一氧化碳中毒后心肌损伤的相关性，旨在为重度一氧化碳中毒后心肌损伤程度的评估和临床治疗的提供依据，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料选择2012年1月—2014年6月河北省第七人民医院收治的50例一氧化碳中毒患者为研究对象，纳入标准：①所有患者均符合一氧化碳中毒的临床诊断标准，碳氧血红蛋白定性试验显示为阳性[3]；②2组在中毒后均出现不同程度的心肌损害；③患者及健康者了解研究的内容，愿意配合研究。排除具有心力衰竭、心律失常、心肌炎等病症者；肝肾功能异常者；近期出现其他中毒症状者[4]。按严重中毒程度分为2组：轻度中毒组30例，其中男18例，女12例；年龄16～56(32.69±11.85)岁。重度中毒组20例，其中男10例，女10例；年龄16～57(32.86±12.14)岁。同时选取同期来我院进行身体健康检查的50例健康者为健康组，其中男29例，女21例；年龄17～55(31.92±11.58)岁。3组性别、年龄比较差异无统计学意义(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法所有患者均在脱离毒源后进行吸氧治疗，选用医用空气加压氧舱，治疗压力为2～2.5 ATA，加压20 min，吸氧时间为60 min，轻度中毒组每日高压氧治疗1次，重度中毒组每日高压氧治疗2次，并进行抗感染、防治脑水肿、促脑细胞代谢等辅助治疗。在常规治疗后加用磷酸肌酸钠治疗，将1.0 g磷酸肌酸钠(海口奇力制药股份有限公司，国药准字H20053431)用100 mL 0.9%氯化钠注射液稀释，静脉滴注30～60 min，每日2次。所有患者均连续治疗14 d。

1.3观察项目分别抽取轻、重度中毒组治疗前后和健康组空腹静脉血3 mL，置于促凝管，分离血浆后进行血清cTNI、MYO、CK-MB检测；抽取空腹静脉血3 mL，置于EDTA-K2抗凝管，分离血浆后进行血清NT-proBNP检测。采用化学发光法测定血清cTNI水平，采用罗氏公司提供的电化学分析仪及配套试剂；采用酶联荧光分析法检测血清MYO、NT-proBNP水平，选用法国梅里埃公司提供的全自动荧光免疫分析仪及配套试剂；采用速率法测定血清CK-MB水平，选用美国美国贝克曼公司提供的自动生化分析仪及试剂盒；所有操作过程均严格按照说明书进行。观察并比较轻、重度中毒组治疗前与健康组和中毒组治疗前后血清CTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平变化。

1.4疗效评价标准参照一氧化碳中毒治疗的相关疗效评价标准对轻、重度中毒组治疗效果进行评价[5]。治疗后患者心肌酶和心电图检查恢复正常，完全改善至中毒前生活状态，无头痛头晕、意识障碍等不良症状出现为痊愈；患者心肌酶下降但未达到正常，心电图明显好转，临床症状改善明显但尚未恢复到中毒前状态，出现一定程度的头痛头晕、意识障碍等不良症状为有效；治疗后心肌酶和心电图检查无变化，临床症状无改善甚至死亡为无效，总有效为痊愈和有效之和。

1.5统计学方法采用SPSS 21.0统计学软件对研究的数据资料进行统计学分析，计量资料用均数±标准差的形式表示，组间比较采用t检验；计数资料用百分数形式表示，组间比较采用卡方检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.13组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较重度中毒组治疗前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于轻度中毒组治疗前和健康组，轻度中毒组治疗前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于健康组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。见表1。

2.2轻、重度中毒组治疗前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较轻、重度中毒组治疗后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均显著低于治疗前(P均<0.05)；同时，轻度中毒组治疗后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒组，但差异无统计学意义(P均>0.05)。见表2。

表1　3组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较

注：①与重度中毒组比较，P<0.05；②与轻度中毒组比较，P<0.05。

2.3轻、重度中毒组治疗效果比较轻度中毒组治疗总有效率高于重度中毒组，但差异无统计学意义(P>0.05)；而轻度中毒组痊愈率显著高于重度中毒组(P<0.05)。见表3。

表2　轻、重度中毒组治疗前后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平比较

注：①与治疗前比较，P<0.05；②与重度中毒组比较，P>0.05。

2.4相关性分析治疗前重度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于轻度中毒组和健康组，轻度中毒组患者血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于健康组，经相关性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者病情严重程度正相关。治疗后轻、重度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平均显著降低，且轻度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平低于重度中毒组，经相关性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与患者治疗效果负相关。见表4。

表3　轻、重度中毒组治疗效果比较　例(%)

表4　血清指标与病情、治疗效果的相关性分析

3讨论

一氧化碳中毒能够导致组织缺氧，尤其是重度一氧化碳中毒会对心脏、肾等脏器功能造成严重损害[6]。一氧化碳中毒引起的酸中毒和心肌缺氧能直接损伤心肌细胞，同时缺氧会使肺动脉持续收缩，肺循环压力升高，增加右心室后负荷，加大对心功能的损害[7]。NT-proBNP是心室肌细胞分泌的神经内分泌激素，其含量会随人体心室负荷过重而增加，是反映心脏功能的敏感指标[8]。cTNI是一种心肌组织中的收缩蛋白，正常状态下人体血液中含量极低，只在心肌组织中具有表达，当心肌损伤后能在人体中检测到较高水平，是目前最可靠的心肌损伤标志物之一[9]。MYO是一种细胞质蛋白，在人体骨骼肌和心肌细胞质中存在，当肌肉细胞发生损伤时，能够迅速释放MYO，使血液中MYO水平迅速升高[10]。血清MYO比其他心肌标志物释放速度更快，当人体一氧化碳中毒发生损伤后不久就能在血液中检测到高浓度的血清MYO[11]。CK-MB等酶主要分布在心脏、肝脏等组织细胞中，在心肌细胞中含量最高，心肌酶活性会在心脏发生损伤时显著升高，因此，CK-MB是监测心脏功能的重要指标[12]。本研究结果显示，重度中毒组治疗前血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平明显高于轻度中毒组和健康组，同时轻度中毒组血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平也显著高于健康组，相关性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者病情严重程度正相关，结果表明作为心肌损伤标志物，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平能够反映一氧化碳中毒患者心肌损伤程度。

代谢疗法是目前治疗心功能疾病的一种新途径，合适的靶点是底物利用、氧化磷酸化和提供高能磷酸化合物。磷酸肌酸钠在肌酸激酶的作用下能够与ATP不断相互转化，体现心肌的能量水平；可以直接渗透至心肌细胞内，为Na+，K+-ATP 泵与钙泵提供能量，保证细胞内的钙离子顺利进入血浆，维持收缩蛋白的正常功能，促进心肌收缩力迅速恢复，纠正心力衰竭[8]。外源性磷酸肌酸可通过各种途径维持 ATP 水平，减少氧自由基的形成，避免自由基损害心肌细胞。总之，磷酸肌酸钠通过参与心肌能量代谢、运输和分布过程，可以在短时间内从根本上改善心肌细胞能量代谢，缓解临床症状，保护细胞膜的完整性，减少自由基损害，抑制钙超载，维持收缩蛋白的正常功能而达到保护心肌的作用。本研究中轻、重度中毒组治疗后血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平较治疗前显著降低，且逐渐接近正常水平，同时轻度中毒组血清水平低于重度中毒组，研究结果揭示血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平随一氧化碳中毒患者的治疗而下降，患者的治疗效果越好，血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平下降越显著，这也是与轻度中毒组接受治疗后痊愈率更高的治疗效果相一致的。相关性分析表明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与患者的治疗效果负相关，说明血清cTNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP能够反映患者一氧化碳中毒后的治疗效果，可用作心肌损伤治疗的疗效评价指标。

综上所述，血清TNI、MYO、CK-MB、NT-proBNP水平与一氧化碳中毒患者心肌损伤程度密切相关，可作为评估一氧化碳中毒后心肌损伤程度和治疗效果的临床诊断指标。

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[收稿日期]2015-06-14

[中图分类号]R595.1

[文献标识码]B

[文章编号]1008-8849(2016)02-0157-04

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.02.013