王婷
大英县人民医院内二科 629300
脂质代谢紊乱与糖尿病外周神经病变的关系评价
王婷
大英县人民医院内二科 629300
目的:利用临床病例对脂质代谢紊乱与糖尿病外周神经病变的关系进行探究。方法:选取本院100例糖尿病患者,均匀分成两组,各50例,实验组患者为外周神经病变患者,对照组患者为非外周神经病变患者,随后检测两组患者的血清脂质代谢各项指标进行对比分析。结果:结果显示,实验组患者的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇以及载脂蛋白B的水平均显著高于对照组患者的检测水平(P<0.05);而实验组患者的胰岛素敏感指数显著低于对照组患者的监测指数(P<0.05);治疗结束后对照组患者的治疗有效率为90%,显著高于实验组(P<0.05)。结论:在糖尿病患者中,脂质代谢的紊乱是引起外周神经病变的重要因素,其可能与外周神经病变的发生和发展有密切关系。
脂质代谢紊乱;糖尿病;外周神经病变
随着社会的发展,2型糖尿病(T2DM)患者的数量也在日趋增长,其中糖尿病外周神经病变(DPN)作为一种糖尿病的常见并发症,严重危害着患者的健康和生命[1]。目前,越来越多的研究表明,糖尿病外周神经病变是由于脂类代谢障碍、肥胖、胰岛素抵抗等原因导致的,因此降脂疗法成为了治疗糖尿病外周神经病变的新的靶点[2]。本研究选取本院100例糖尿病患者,均匀分成两组,各50例,实验组患者为外周神经病变患者,对照组患者为非外周神经病变患者,随后检测两组患者的血清脂质代谢各项指标后进行了对比分析。现报道如下。
1.1 一般资料
选取本院2013年6月-2015年6月期间100例符合WHO糖尿病诊断标准(1999年)的2型糖尿病患者,均匀分成实验组和对照组,各50例,其中实验组患者为外周神经病变患者,对照组患者为非外周神经病变患者。对照组包括男性28例,女性22例,年龄在35~66岁,平均年龄(51±8.23)岁。实验组包括男性26例,女性24例,年龄在34~65岁,平均年龄(51±8.07)岁。两组患者年龄、性别、病程等方面无统计学意义(P>0.05),具有可比性(表1)。
表1 两组患者的一般资料对比(±s)
表1 两组患者的一般资料对比(±s)
注:BMI为体重指数;DBP为舒张压;SBP为收缩压;1mm Hg=0.133kPa
组别 例数(n) 男/女(n) 年龄(岁) 病程(年) BMI(kg/m2) DBP(mm Hg) SBP(mm Hg)实验组 50 26/24 51.2±8.23 5.3±2.1 24.5±2.9 81.9±11.8 137.1±20.7对照组 50 28/22 51.4±8.07 5.2±1.9 24.8±2.8 81.5±11.9 136.8±20.4P>0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05
纳入标准:所有患者年龄均大于18岁,且小于80岁;所有患者均无精神类疾病和不在妊娠以及哺乳期;所有患者均无心肝脾肺肾等部位的严重疾病;无药物过敏史。
1.2 治疗方法
所有患者均进行胰岛素治疗,根据空腹血糖(波动在7-8mmol/L)和餐后两小时血糖(波动在8-10mmol/L)调节用量。再使用血栓通以及甲钴胺进行治疗,每日一次。一个疗程为两周,治疗两个疗程。
1.3 检测方法
两组患者在禁食8-12小时后,在凌晨八点空腹状态下抽血,检测血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及载脂蛋白B(ApoB)的水平。
1.4 疗效判定标准
临床治疗效果用显效、有效以及无效进行判定。显效:空腹胰岛素小于7 mmol/L,2h血糖小于8.3 mmol/L,或血糖较治疗前下降30%以上,糖化血红蛋白小于6.5%,神经传导速度提高5 m/s;有效:空腹胰岛素小于8.3 mmol/L,2h血糖小于10 mmol/L,或血糖较治疗前下降10-29%,糖化血红蛋白小于7.0 %,神经传导速度提高3m/s;无效:神经传导速度未有变化,且血糖未下降到有效标准[3]。
1.5 统计方法
所得数据均使用SPSS19.0进行统计分析。以t检验来表示组间计量资料对比,以χ2检验来表示计数资料组间对比,正态计量资料以“±s”表示,差异显著且具有统计学意义用P<0.05表示。
2.1 两组检测指标对比
结果显示,实验组患者的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇以及载脂蛋白 B的水平均显著高于对照组患者的检测水平(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平两组间无显著差异(P>0.05)。而实验组患者的胰岛素敏感指数(HOMA-IR)显著低于对照组患者的检测指数(P<0.05)(表2)。
表2 两组检测指标对比(±s)
表2 两组检测指标对比(±s)
注:HOMA-IR=[FPG×FINS]/22.5。
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2.2 两组患者的疗效对比
结果显示,治疗后对照组的治疗有效率为90%,其中26例显效,19例有效以及5例无效,有效率显著高于实验组(P<0.05)。(表3)。
表3 两组患者的疗效对比
糖尿病外周神经病变作为一种糖尿病的常见并发症,其病发率也在逐年上升,且严重危害着患者的健康和生命,还给家庭的社会带来了沉重的负担。但是国内外报道的该并发症的发病率有较大差异(10-90%),这可能是由于诊断标准和检测方法的不同导致的[4]。目前大多数研究人员表示,采用肌电图测定外周神经传导速度时,其特异性高、敏感性高以及重复性好的特点决定了该方法可以作为一种检测糖尿病外周神经病变的重要标准,且能提高检测率。目前,对该并发症的发病机理尚不清楚,但大多数情况下会有神经内膜微血管病变继发缺血、缺氧等症状[5]。目前有多种假设,其中最有认可度的假设表示,糖尿病外周神经病变是由于体内脂质代谢紊乱,使神经内膜微血管的结构域功能变化,导致缺氧和缺血,从而引起血神经障碍,导致神经纤维变性,所以才导致了该并发症的发生[6]。有研究表明,人及动物在患有糖尿病时,神经内肌醇的浓度会减少,而作为聚磷酸肌醇的前体物质,大部分肌醇存在于正常的神经膜上,具有调节离子通道的作用[7]。但反向的给予糖尿病性神经病患者注射肌醇,未收到相应的治疗效果。本研究选取本院100例糖尿病患者,均匀分成两组,各50例,实验组患者为外周神经病变患者,对照组患者为非外周神经病变患者,随后检测两组患者的血清脂质代谢各项指标后进行了对比分析。结果显示,实验组患者的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇以及载脂蛋白B的水平均显著高于对照组患者的检测水平(P<0.05);而实验组患者的胰岛素敏感指数显著低于对照组患者的监测指数(P<0.05)。在糖尿病患者中,脂质代谢的紊乱是引起外周神经病变的重要因素,其可能与外周神经病变的发生和发展有密切关系。
患者患有糖尿病外周神经病变后,会严重影响其生活质量,但假如能够进行一些针对性的治疗,会将伤害减小到最小。本研究采用了血栓通对两组患者进行了治疗,结果显示,治疗结束后对照组患者的治疗有效率为90%,显著高于实验组(P<0.05)。表明,血栓通在治疗糖尿病外周神经病变中有显著的治疗效果,值得在临床上推广。
[1]施君,张文川.糖尿病周围神经病变发病机制的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版),2012,32(1): 574-576.
[2]张欣.糖尿病视网膜病变与脂质代谢紊乱之间关系的临床分析[J].中国医药指南,2013(7): 194-195.
[3]王国凤,徐宁,尹冬,等.糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展[J].中国全科医学,2012,15(15): 1661-1663.
[4]韦洪江,黄耀宁.高脂血症与糖尿病周围神经病变的关系及其干预研究[J].中国医药导报,2013,10(18): 63-65.
[5]吕翠岩,刘铜华糖尿病周围神经病变发病机制研究进展[J].吉林中医药,2012,32(11): 115-117.
[6]孙卓浩,庞德水,周冬梅,等.糖尿病周围神经病变患者AGEs及脂质代谢指标的变化[J].医学综述,2016,22(12): 2495-2496.
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[8]张倩,梁晓春,孙青,等.糖尿病周围神经病变的中医证候特点研究[J].中华中医药杂志,2012(6): 1522-1525.
The Relationship between lipid metabolism disorder and diabetic peripheral neuropathy
Objective: To explore the relationship between the clinical cases of the disorder of lipid metabolism and diabetic peripheral neuropathy.Methods: 100 cases of diabetic patients, evenly divided into two groups, 50 cases each.The patients in the experimental group for peripheral neuropathy patients, patients in the control group for non peripheral neuropathy were subsequently detected in serum lipid metabolism indexes of two groups of patients were analyzed.Results: the results showed that the serum total cholesterol of the experimental group were three, triglyceride, low density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B levels were significantly higher than the control group of patients with detectable levels (P < 0.05); while the patients in the experimental group of the pancreas Insulin sensitivity index was significantly lower than the control group patients monitoring index (P < 0.05); the effective rate was 90% in the treatment group were significantly higher than that of control after the end of treatment, the experimental group (P < 0.05).Conclusion: in patients with diabetes, lipid metabolism disorder is an important factor to cause peripheral neuropathy, which may have a close relationship with the occurrence and development of peripheral neuropathy.
lipid metabolism disorder; diabetes mellitus; peripheral neuropathy
R587.2
A
1672-5018(2016)11-338-02