经导管介入封堵及外科修补术对房间隔缺损患者右室收缩及舒张功能的影响

2016-04-09 01:29钟慧颖李金国福建医科大学附属协和医院心内科福建福州350001
中国老年学杂志 2016年2期

陈 华 钟慧颖 钟 玲 李金国 (福建医科大学附属协和医院心内科,福建 福州 350001)



经导管介入封堵及外科修补术对房间隔缺损患者右室收缩及舒张功能的影响

陈华钟慧颖钟玲李金国(福建医科大学附属协和医院心内科,福建福州350001)

〔摘要〕目的比较经导管介入封堵及外科修补术对房间隔缺损( ASD)患者右心室收缩及舒张功能的影响。方法43例接受介入封堵术(介入封堵组)及41例接受外科修补术的继发孔型ASD患者(房缺修补组),于术前及术后7 d、3个月分别进行经胸超声心动图( TTE)及实时三维超声心动图( RT-3D-TEE)检查,测量其右室舒张末期前后径( RVEDD)、右室舒张末期容积( RVEDV)、右室收缩末期容积( RVESV)、右室收缩峰压( RVSP)、右室面积变化分数( RVFAC)及三维右室射血分数( 3DRVEF),采用脉冲波多普勒显像技术测量三尖瓣血流频谱( E/A)和组织多普勒血流显像技术( TDI)测量三尖瓣环频谱( E'/A'),并计算E/E'值。结果术后7 d,介入封堵组RVEDD、RVEDV、RVESV及RVSP均较术前明显减小( P<0.05) ;而RVFAC及3DRVEF、E/A、E'/A'及E/E'与术前无显著差异;房缺修补组RVEDD、RVEDV、RVESV、RVSP、RVFAC、3DRVEF、E/A、E'/A'较术前明显减小( P<0.05) ;而E/E'较术前增高( P<0.05) ;术后3个月,两组RVFAC、3DRVEF、E/A、E'/A'较术前增高( P<0.05),E/E'较术前降低( P<0.05)。结论与房间隔缺损外科修补相比,介入封堵对右心室早期的收缩及舒张功能影响较小,有利于ASD患者右心功能的早期恢复。

〔关键词〕房间隔缺损;右室收缩和舒张功能;三维实时超声心动图

房间隔缺损( ASD)在成人先天性心脏病中占30%~40%,在儿童中占10%。ASD主要治疗方法分为内科经导管介入封堵术及外科行房间隔缺损修补术治疗。本研究旨在通过经胸超声心动图( TTE)及实时三维超声心动图( RT-3DE)观察ASD患者经导管封堵及手术修补治疗前后右心收缩及舒张功能的相关指标变化。

1资料与方法

1. 1一般资料ASD患者84例,男51例,女33例;年龄16~58岁,平均( 29.3±12.5)岁,房缺均为继发孔中央型,左向右分流。经外科行修补术41例为房缺修补组,其中男30例,女11 例;年龄16~49岁,平均( 30.2±11.5)岁,房缺大小( 15.4± 5.7) mm;内科经导管行封堵治疗43例为介入封堵组,男28例,女15例;年龄17~58岁,平均( 25.2±15.7)岁,房缺大小( 14.7±4.9) mm。以上资料两组无明显差异。

1. 2仪器与方法采用美国GE Vivid7 DIMENSION彩色多普勒超声诊断仪,探头分别为M3S及3V全容积探头,同步心电图扫描仪,Tom-Tec RV-Function CAP三维图像工作站,分别于术前1 w内及术后7 d、3个月观察右心室收缩及舒张功能指标。具体方法如下:①TTE检查:取胸骨旁长轴切面测得右心室前后径( RVEDD) ;取心尖四腔心切面测得右室面积变化分数( RVFAC) : RVFAC=(右心室舒张末期的面积-右心室收缩末期的面积) /右心室舒张末期的面积×100%;通过测量三尖瓣反流的峰值速度和右房压( RAP)来估测右室收缩峰压值( RVSP) ;心尖四腔切面采用脉冲波多普勒显像技术测量三尖瓣血流频谱( E/A)和组织多普勒血流显像技术( TDI)测量三尖瓣环频谱( E'/A'),并计算E/E'值;②右室容积及三维右室射血分数的测定:取标准四腔心切面,启动全容积模式,嘱受检者轻呼气后暂时屏气,图像采集〔1〕。所有全容积图像均用Tom-Tec RV Function CAP软件进行分析。并自动分析右室容积及射血分数。见图1,图2。

图1 ASD经导管封堵术后RT-3DE图像

图2 Tom-Tec RV Function CAP软件分析ASD患者右室舒张末容积及收缩末容积

1. 3统计学方法应用SPSS16.0软件进行t检验。

2结果

2. 1患者一般状况比较两组术前右室功能、RVSP差异无统计学意义( P>0.05)。介入封堵组和房缺修补组E/E'亦无明显差异( 11.28±2.31 vs 12.11±2.5)。见表1。

2. 2两组术后右室容积及收缩功能的变化两组术后7 d及 3个月右室容积与术前相比均明显减小( P<0.05)。术后7 d 和3个月,介入封堵组RVEDD、RVEDV、RVESV及RVSP较术前明显减小( P<0.05) ;术后3个月,与术前相比,RVEF及RVFAC明显升高( P<0.05)。术后7 d,房缺修补组右室收缩功能较术前降低( P<0.05)。术后3个月,右室收缩功能较术前及术后7 d升高( P<0.05)。术后7 d,房缺修补组RVFAC、RVEF明显低于介入封堵组( P<0.05)。见表1。

表1两组术前及术后不同时间右室容量及功能的变化(±s)

表1两组术前及术后不同时间右室容量及功能的变化(±s)

与术前比较: 1) P<0.05;与术后7 d比较: 2) P<0.05;与介入封堵组比较: 3) P<0.05;表4同

观察时间 RVEDD( mm) RVEDV( ml) RVESV( ml) RVEF( %) RVFAC( %) RVSP( mmHg)介入封堵组( n=43)术前 36.72±6.85  101.70±17.53  51.42±13.21 54.24±7.91 47.41±7.63 47.24±11.93术后7 d 28.54±4.811) 91.11±15.941) 44.27±11.431) 56.43±7.74 49.12±7.37 29.44±8.961)术后3个月 23.41±3.131) 2) 83.57±14.321) 2) 39.16±9.181) 2) 58.57±8.221) 51.68±7.891) 22.11±8.011) 2)房缺修补组( n=41)术前 34.43±5.71 99.43±16.79  36.69±13.38 56.62±8.54 47.82±7.61 45.73±10.26术后7 d 24.55±3.831) 87.31±14.621) 33.17±11.411) 51.49±6.281) 3) 42.04±6.271) 3) 29.41±8.521)术后3个月 22.12±3.111) 2) 80.19±12.081) 2) 30.03±9.081) 2) 59.27±7.411) 2) 51.67±8.521) 2) 21.53±7.561) 2)

2. 3两组术后右室舒张功能变化介入封堵组术后7 d E/A、E'/A'较术前稍回升,E/E'稍降低,差异无统计学意义( P>0.05) ;房缺修补组术后7 d E/A、E'/A'较术前明显降低,E/E'较术前有升高( P<0.05) ;术后3个月,两组E/A、E'/A'较术前及术后7 d有明显回升,E/E'较术前及术后7 d降低( P<0.05)。见表3。

表3两组术前及术后不同时间右室舒张功能变化(±s)

表3两组术前及术后不同时间右室舒张功能变化(±s)

观察时间 E/A E'/A' E/E'介入封堵组( n=43)术前 1.38±0.39  1.13±0.34  11.28±2.31术后7 d 1.39±0.42  1.15±0.38  11.02±1.73术后3个月 1.61±0.511) 2)1.57±0.751) 2)9.81±2.091) 2)房缺修补组( n=41)术前 1.41±0.43  1.21±0.47  12.11±2.15术后7 d 1.12±0.511) 1.01±0.421) 15.19±2.921)术后3个月 1.66±0.641) 2)1.64±0.851) 2)11.21±1.421) 2)

3讨论

ASD患者右心室功能的定量评估对于患者病情评估、治疗方法的干预和预后的判断均具有十分重要的价值〔2,3〕。ASD时主要表现为长期的左向右的血液分流,导致右心系统呈高容量负荷和高动力状态,在形态学上表现为右心室离心性肥大,以适应增大的容量负荷。当ASD手术后由于阻断了房水平左向右分流,就能使右心室的容量负荷及高动力状态在短期内得以迅速减少。

在本研究中,ASD术前,RVEDD、RVEDV及RVESV明显增大,但术前EF均未出现明显降低,这可能与右室的自身代偿有关。这种代偿机制包括右心室动用舒张期心力储备和右室心肌重构。此外,RVSP在术后7 d均出现明显降低,在术后3个月进一步降低,说明在房缺的解剖畸形纠正后,右心的压力随着肺动脉压力下降而恢复,左向右分流肺动脉高压构成的右心负担过重,在早期引起右心功能不全的主要原因是压力、容量负荷过重,并非心肌细胞本身收缩能力的受损,因此,当纠正其解剖畸形后,其右心压力持续下降,恢复正常水平。本研究提示术后血流动力学异常和心腔前负荷变化的纠正是持续性发生发展的。手术过程中体外循环和心脏停搏期间,心肌缺氧、水肿致心肌顺应性进一步降低,引起术后舒张功能损害加重。近来的研究发现,心包切开会干扰右室心肌的血流供应,并可增加右室终末舒张压力值,这可能是外科开胸进行ASD修补手术后不利于右室心肌结构与功能恢复的一个原因〔4,5〕。Unsworth等〔6〕在术中发现,当切开心包膜时,右室心肌收缩功能几乎立即下降。其原因可能与右室壁失去了心包膜的支撑,其室壁应力增加,透壁压增高,损害了心肌细胞,使之易于发生形态与功能的改变有关。修补术后3个月,右室收缩及舒张功能的指标又升高,表明此期手术创伤对右室的不良影响已经消除,从而使右室功能得到真正的恢复。而在行ASD封堵术后7 d,右室容积改善明显,但RVFAC及RVEF无降低也无明显升高,提示左向右分流的纠正,导致ASD患者右室收缩功能增高的舒张末容量负荷减轻,因此RVEF将降低,但由于术后右室异常血流动力学纠正,右室收缩功能又有所恢复,两者相抵,故右室收缩功能无明显增高,术后3个月,RVFAC及RVEF值又升高,表明术后3个月是右室收缩功能的真正恢复。

4参考文献

1王新房.实时三维超声心动图——超声技术领域内的新突破〔J〕.中华超声影像学杂志,2003; 12( 2) : 71-5.

2 Dolor-Torres MC,Ling LH.Surgical timing of degenerative mitral regurgitation: what to consider〔J〕.J Cardiovasc Ultras,2012; 20( 4) : 165-71.

3 Spencer KT,Garcia MJ,Weinart L,et al.Assessment of right ventricular systolic and diastolic performance using automated border detection〔J〕.J Echocardiography,1999; 16( 7) : 643-52.

4 Schosser R,Forst H,Racenberg J,et al.Open chest and open pericardium affect the distribution of myocardia blood flow in the right ventricle〔J〕.J Basic Res Cardiol,1990; 85( 5) : 508-18.

5 Assanelli D,Lew WY,Shabetai R,et al.Influence of the pericardium on right and left ventricular filling in the dog〔J〕.J Appl Physiol,1987; 63 ( 3) : 1025-32.

6 Unsworth B,Casula RP,Kyriacou AA,et al.The right ventricular annular velocity reduction caused by coronary artery bypass graft surgery occurs at the moment of pericardial incision〔J〕.J Am Heart,2010; 159 ( 2) : 314-22.

〔2014-11-27修回〕

(编辑苑云杰)

基金项目:福建省卫生厅青年基金项目( No.XH201006) ;福建省科学技术厅社会发展重点项目( No.2011Y0028)

〔中图分类号〕R68

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202( 2016) 02-0306-03;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 024

第一作者:陈华( 1983-),男,硕士,主治医师,主要从事心脏超声诊断研究。